Здоровый кишечник. Как обрести контроль над весом, настроением и самочувствием

Одна из многочисленных функций печени — детоксикация химических отходов, произведенных микробами. При нарушении работы печени эти токсичные вещества могут вызвать огромные когнитивные проблемы (это называется печеночная энцефалопатия)[81]

. Скапливаясь в крови, молекулы проникают в мозг и наносят ущерб нормальному неврологическому функционированию. Традиционное лечение печеночной энцефалопатии берет на прицел микрофлору, чтобы сократить количество микробов в кишечнике и таким образом уменьшить объем производимых ими химических веществ. Одно из лекарств, используемых в этом случае, — лактулоза. Она ускоряет кишечный транзит, чтобы быстрее вымывать микробов и их метаболиты. Другое лекарство — рифаксимин, антибиотик, истребляющий кишечных микробов. До лактулозы и рифаксимина для эффективного лечения психической дисфункции, вызванной микрофлорой и связанной с нарушением работы печени, применялось хирургическое удаление толстой кишки пациента (вместе с микрофлорой, разумеется)[82]

.

Почки тоже призваны удалять значительную часть метаболитов микрофлоры, выводя их с мочой[83]

. Анализируя мочу, исследователи могут оценить работу микрофлоры. При отказе почек кровь может наполниться отходами микрофлоры, за чем последует когнитивная дисфункция. Диализ «отсеивает» эти молекулы из крови и поддерживает их количество на низком уровне. В будущем, возможно, мы найдем способ перепрограммировать микрофлору или установить над нею контроль при помощи диеты, чтобы свести к минимуму производство токсичных отходов и необходимость диализа.

Один из наиболее изученных токсичных отходов микрофлоры — триметиламиноксид (ТМАО). Исследователи Кливлендской клиники открыли эту молекулу, когда искали переносимые кровью вещества, которые могут предсказать развитие сердечно-сосудистых заболеваний[84]

. Молекулярные маркеры сердечного приступа (и других надвигающихся проблем со здоровьем) ценны как «система оповещения» и помогают понять происхождение болезни. Ученые Кливлендской клиники сравнили химические вещества, найденные в крови людей, наблюдающихся у кардиологов. Они обнаружили, что изобилие TMAO в крови могло служить предвестником инфаркта или приступа стенокардии, а также содействовать опасным для жизни засорениям сосудов. Откуда берется ТМАО и что можно сделать, чтобы поддержать его на низком уровне?

Как вы могли догадаться, микрофлора играет решающую роль в производстве ТМАО. Но, учитывая все, что мы знаем о факторах риска развития сердечных заболеваний, диета также очень важна. Красное мясо и жирная пища предоставляют микрофлоре ресурсы, необходимые для синтеза ТМАО, особенно жир фосфатидилхолин, более известный как лецитин, и карнитин, компонент мяса.

Дальнейшие исследования показали, что микрофлора некоторых участников экспериментов не производила большого количества триметиламина (ТМА), предшественника ТМАО[85]. У этих людей был низкий уровень циркуляции ТМАО и ниже шансы развития сердечных заболеваний. Привычки питания служили важным фактором, определяющим, сколько ТМАО вырабатывалось после поедания красного мяса. Вегетарианцы и веганы производили намного меньше ТМАО, чем мясоеды. Ученые даже нашли вегана с пятилетним стажем, который согласился съесть стейк ради науки. Этот участник, долго воздерживавшийся от мяса, обнаружил очень низкий уровень ТМАО после ужина со стейком, то есть его бактерии были почти не способны производить ТМА. Исследователи не смогли убедить вегана продолжить есть мясо (или не стали этого делать), но провели эксперименты с мышами, чтобы выяснить, может ли регулярное употребление мяса изменить микрофлору таким образом, чтобы она производила большое количество ТМА. Мышей, чья микрофлора вырабатывала мало ТМА, посадили на диету, содержащую карнитин, и количество ТМА существенно выросло. Повышение уровня ТМА сопровождалось изменением состава микрофлоры: в ней появилось больше видов, производящих ТМА.