Жизнь без старости

По существу первым нашим результатом был синтез группы совершенно новых соединений, отсутствующих в живой природе и лабораторных коллекциях химиков. Это были прежде всего вещества, состоящие из пластохинона и проникающих катионов типа Sk⁺. Результаты наших опытов доказали способность SkQ замедлять старение (это подробно изложено в электронной версии, www.vitascope.ru).

II.7.3. SkQl в ряду других антиоксидантов

Мафусаил прожил 969 лет, но в 600 лет выглядел еще так молодо, что ему никто не давал больше 350.

Альфред Сови

Поразительна эффективность SkQ1 как геропротектора. Пожалуй, лучше всего ее иллюстрирует опыт на мутантных мышах, лишенных гена белка р53. С возрастом практически у всех таких животных появляются лимфомы, и мыши погибают от рака гораздо раньше, чем контрольные животные. По данным П.М. Чумакова и сотрудников, антиоксидант N-ацетилцистеин продлевает среднюю продолжительность жизни мутантов примерно на одну треть, в дозе 6x10^-3. Наше вещество вызвало тот же эффект в дозе 5x10^-9 моля, т. е. в более чем в миллион раз меньшей.

В опытах на крысах OXYS было произведено сравнение действия трех антиоксидантов: SkQl, MitoQ и а-токоферола — на развитие катаракты и ретинопатии у крыс OXYS, находящихся в состоянии постоянного

тивны. Это может объяснить отрицательный результат группы М. Мер- s фи, пытавшейся предотвратить развитие наследственных ретинопатий у грызунов посредством MitoQ.

о

Опыты на клеточных культурах продемонстрировали, что SkQl действительно избирательно адресуется в митохондрии, где может концентрироваться до 100 млн. раз по сравнению с внеклеточной средой. S

о

Это вещество предотвращает перекисное окисление митохондриального фосфолипида — кардиолипина, что, по-видимому, и объясняет увеличение продолжительности жизни различных видов живых существ, и замедляет либо предотвращает развитие у них большой группы старческих болезней и признаков старения (подробнее см. тот же раздел в у электронной версии).

СЕ

II.7.4. Отмена старости: SkQ и ограничение питания

Верит в медицину. Соблюдает диету, как его дед соблюдал посты.

Эмиль Кроткий

Есть основания полагать, что попытка отменить программу старения у животных впервые дала положительный результат еще в 1934–1943 гг., когда К. М. МакКей и независимо Т. Б. Робертсон и сотрудники сообщили об увеличении продолжительности жизни крыс и мышей посредством некоторого ограничения их питания. С появлением гипотезы Хармэна о роли АФК в старении все эти эффекты стало принято объяснять уменьшением объема пищи, окисленной кислородом, а значит, и снижением сопутствующей продукции АФК и вызываемого ими повреждающего действия на биополимеры. Однако опыты опровергли такое обнаружилась уже в ранних работах по ограничению питания,

Во-первых, выяснилось, что для дрозофилы достаточно двух дней жизни впроголодь, чтобы превратить ее в «долгожителя» в той же степени, как если бы муха была ограничена в питании в течение всей своей жизни. Во-вторых, оказалось, что не только избыток пищи, но даже ее запах снижает геропротекторный эффект ограничения питания дрозофилы и нематоды С. elegans. Все эти обстоятельства вряд ли специфичны для беспозвоночных. По данным чешских авторов Е. Стучликовой и других, крысы, мыши и золотистые хомячки, ограниченные в питании на 50 % в течение двух лет, жили на 20 % дольше контрольных. Ограничение в пище в течение одного только первого или только второго года жизни увеличивало эффект до соответственно 40–60 % или 30–40 %.

Как показали дальнейшие исследования, в эффект ограничения питания вносят вклад как углеводный, так и белковый его компоненты.

При этом за действие белков отвечает одна-единственная аминокислота, а именно метионин. Метионин относится к группе незаменимых аминокислот, так как он не может синтезироваться в организме млекопитающего, всецело зависящего от поступления метионина с пищей. Оказалось, что как продление жизни, так и уменьшение генерации АФК митохондриями и окислительного повреждения митохондриальной ДНК имитируется диетой, где белок заменяли изокалорийной смесью аминокислот, из которой исключен метионин. Существенно, что ограничение питания никак не сказывается на окислении ядерной ДНК, которого можно было бы ожидать, исходя из гипотезы о старении как неспецифическом возрастном повреждении биополимеров клетки посредством АФК и его предотвращении при снижении калорийности питания.