Знание-сила, 2014 № 07 (1045)

Ох-ох. Вот именно этого я и боялся. Основная фишка там в общем-то не во вторичной одноклеточное™ как модусе эволюции и уж совсем не в заразности рака. Главный вопрос, в свете которого интересно это исследование и без которого оно было бы работой сугубо ветеринарной, — что делает вид единым? Почему вообще существуют виды, то есть совокупности особей, четко отграниченные по своим признакам друг от друга? Почему при этом одни виды очень единообразны, а другие имеют очень изменчивый облик?

Традиционные ответы: единство вида поддерживает половой процесс (особи одного вида скрещиваются друг с другом, и их гены в каждом поколении постоянно перемешиваются, в то время как генам других видов в эту лотерею доступа нет), а степень единообразия, вероятно, как-то связана с интенсивностью мутагенеза (чем чаще случаются мутации, тем разнообразнее вид) и с работой репараз — ферментов-корректоров, исправляющих опечатки-мутации, «…есть виды лабильные, легко образующие внутривидовые группировки, порой дивергирующие до видового обособления, и есть виды стабильные, остающиеся в довольно широком диапазоне условий в одной ипостаси», — пишет мой любимый Медников и предлагает объяснение: «Нельзя ли допустить, что повышенная изменчивость одних видов по отношению к другим объясняется тем, что у лабильных видов, в результате того же мутационного процесса, снижена активность репараз?».

Так вот, на мой взгляд, фишка работы с геномом ТВС — как раз в наглядном и даже несколько нарочитом опровержении всех этих объяснений. Полового процесса просто нет и никогда не было — с момента, как клетки ТВС начали самостоятельный эволюционный путь. Мутациям полное раздолье: активность репараз загнана ниже плинтуса, то есть мутируй сколько хошь, никто исправлять не будет. И действительно, при сравнении с исходным собачьим геномом геном ТВС выглядит «взрывом на макаронной фабрике» — полным хаосом и произволом, скопищем сплошных мутаций. Но при этом внутри своего квазивида эти клетки удивительно однообразны, даже на разных континентах. Кто поддерживает это однообразие, постоянно нарушаемое мутациями?

И вот мой ответ: отбор и только отбор. Клетки из обычных раковых опухолей могут приобретать какие угодно признаки (кроме тех, что немедленно убьют саму клетку — например, мембраны с дырками), потому что все равно им жить недолго и потомства они не оставят. А вот трансмиссивные опухоли, научившись перепрыгивать с одной особи на другую, превратились в вид и подпали под действие нормального естественного отбора. Он вылепил из них форму, максимально приспособленную к той экологической нише, которую они заняли (специализированного кожного паразита собак, передающегося половым путем), и дальше жестко пресекает все отступления от нее. Что наводит на мысль, что единообразие/изменчивость и других, самых обычных видов в природе определяется исключительно отбором, точнее — опосредованными отбором требованиями экосистемы, в которую тот или иной вид встроен. А не интенсивностью мутаций или активностью репараз.

Насчет заразности рака — да, есть вот такие трансмиссивные опухоли. На сегодняшний день они известны у собак, у сумчатых дьяволов и у кого-то еще. У человека устойчиво-трансмиссивных форм рака не известно, но как казусные случаи — бывало: оперировал онкохирург пациента с раком кожи, а потом глядь — у самого на запястье такая же опухоль, и генетический анализ показывает, что составляющие ее клетки не имеют к нему никакого отношения. Межвидовые переносы опухолей, насколько я знаю, не зарегистрированы даже как редчайшие казусы.