А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания

Когда пенициллин был случайно открыт Александром Флемингом в 1928 году, оказалось, что он замедляет рост стафилококка – так показали эксперименты в чашке Петри. Четырнадцать лет спустя, когда пенициллин стал впервые применяться для лечения инфекций у людей, устойчивый к пенициллину стафилококк практически не встречался. Однако по прошествии всего восьми лет, в 1950 году, сорок процентов всех стафилококковых инфекций оказались устойчивыми к пенициллину. К 1960 году их число увеличилось до восьмидесяти процентов. Тогда врачи перешли на лечение метициллином – синтетической производной пенициллина, – и уже два года спустя был впервые обнаружен штамм устойчивого к метициллину стафилококка. Эти бактерии укоренились в больницах, и человечеству пришлось перейти к другому классу антибиотиков, в частности – ванкомицину. В 1996 году в Японии был впервые обнаружен штамм устойчивого к ванкомицину золотистого стафилококка.

Все это пугает не на шутку – такое ощущение, что мы участвуем в гонке вооружений с противником, значительно превосходящим нас в технологическом плане. К счастью, все не так просто – они, может быть, и быстрее, зато мы умнее

. Мы можем изучать механизмы эволюции и пытаться использовать их в своих интересах – они же даже думать не в состоянии. Как вы помните, основными биологическими стимулами бактерий, как и у любого другого живого существа, являются выживание и размножение. Почему бы нам не попробовать облегчить выживание вредоносных бактерий в здоровом, а не больном человеке? Привел бы такой подход к эволюционному давлению против приносящего нам вред поведения микроорганизмов?

Пол Ивальд считает, что именно по этому пути и следует идти.

* * *

Пол Ивальд является одним из пионеров эволюционной биологии. Особое внимание он уделяет эволюции инфекционных заболеваний и изучению механизмов выбора патогенами признаков, которые приносят вред человеку, либо отказу от них. Степень разрушения тем или иным болезнетворным микроорганизмом своего носителя называется вирулентностью. Спектр вирулентности заражающих людей патогенов огромен – начиная от практически безвредных (острицы) и неприятных, но при этом малоопасных (простуда), заканчивая теми, что приводят к быстрой и ужасной смерти (Эбола). Так почему же у одних микробов вырабатывается сильнейшая вирулентность, в то время как другие не доставляют человеку особых хлопот? Ивальд полагает, что ключевым фактором, определяющим вирулентность того или иного паразита, является способ его передачи от зараженного организма здоровому.

Если вспомнить, что у всех болезнетворных организмов одна и та же цель – выжить и размножиться, то это звучит более чем правдоподобно. Давайте рассмотрим три основных способа перемещения микробов от одного носителя к другому:

• Непосредственная близость, позволяющая передачу воздушно-капельным путем или через телесный контакт, – этим способом передаются такие болезни, как простуда и заболевания, передающиеся половым путем.

• Использование для передачи промежуточного организма, в роли которого чаще всего выступают комары, мухи и блохи, – в эту категорию попадают малярия, африканская сонная болезнь и сыпной тиф.

• Перемещение вместе с зараженной пищей или водой – холера, брюшной тиф и гепатит А передаются таким способом.

Задумаемся о том, как все это влияет на вирулентность. Согласно теории Ивальда, у болезней из первой категории наблюдается эволюционное давление против высокой вирулентности. Таким микробам нужно, чтобы их носитель вступал в контакт с другими людьми – потенциальными новыми носителями. Получается, что им нужно, чтобы носитель оставался относительно здоровым – по крайне мере, мог самостоятельно двигаться. Вот почему при простуде мы практически всегда можем встать с кровати и пойти на работу, даже если при этом будем чувствовать себя плохо. Заболев простудой, человек сохраняет более-менее нормальное самочувствие – достаточно нормальное для того, чтобы он мог спуститься в метро и поехать на работу, чихая и кашляя всю дорогу.

Исследователь Пол Ивальд полагает, что в ходе эволюции вирус простуды сорвал джекпот – он добился такой вирулентности, которая гарантирует подвижность и выживаемость его носителям. Он убежден, что этот вирус, скорее всего, никогда не эволюционирует до того, чтобы убивать людей или причинять им серьезный вред.