А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания

В данный момент главное внимание в эпигенетике человека уделяется процессу развития плода. Теперь стало очевидно, что первые несколько дней после зачатия – когда мать, возможно, еще и не догадывается о своей беременности – играют еще более решающую роль, чем это представлялось нам ранее. Именно в этот период происходит включение и выключение многих важнейших генов. И чем раньше передать эти эпигенетические сигналы, тем серьезнее будут потенциальные изменения для плода.

Любопытно, что в каком-то смысле утроба матери может выполнять роль крошечной эволюционной лаборатории, в которой тестируются новые признаки, чтобы понять, будут ли они способствовать выживанию и процветанию плода. Если ничего не выходит, происходит выкидыш. Ученые давно обратили внимание, что выкидыши нередко связаны с генетическими аномалиями у плода.

Вот как эпигенетика может быть частично ответственна за эпидемию ожирения у детей. Пища, которой питаются многие американцы, содержит много калорий и жира, однако зачастую отличается низким содержанием питательных веществ, особенно тех, что так важны для развивающегося плода.

Если будущая мама первую неделю своей беременности питается характерным «мусорным» рационом, то эмбрион может получить сигнал о том, что ему предстоит родиться в суровых условиях с недостатком жизненно важной для него пищи. За счет комбинации эпигенетических эффектов различные гены включаются и выключаются, в результате чего ребенок рождается маленьким, чтобы ему для выживания было достаточно небольшого количества пищи.

Но это только часть всей истории. Еще почти двадцать лет назад британский профессор медицины Дэвид Баркер (которому в 2005 году присудили международную премию Данон за исследования в области питания) первым предположил существование связи между недостаточным питанием плода и ожирением в будущем. Его теория, известная как гипотеза Баркера [137] – или гипотеза бережливого фенотипа, – с тех пор постоянно набирает сторонников в научных кругах.

Любопытно, что фенотипом называют фактическую экспрессию генотипа. Другими словами, если у матери сросшиеся мочки ушей, а у отца – нет, то у их ребенка будут несросшиеся мочки, потому что этот генетический признак является доминантным – несросшиеся мочки будут частью фенотипа этого ребенка. Эпигенетические эффекты воздействуют на фенотип, никак не меняя при этом генотип. Если предположить, что метильные группы выключат ген, отвечающий за не сросшиеся мочки, то это приведет к изменению фенотипа – у ребенка будут сросшиеся мочки, – однако генотип останется тем же самым. У ребенка по-прежнему будет ген несросшихся мочек, который перейдет его потомству, будь то во включенном или выключенном состоянии, – просто у него он будет деактивирован.

Согласно теории бережливого фенотипа, у плода, который получал недостаточное питание в утробе матери на первых неделях беременности, развивается «бережливый» обмен веществ, который способствует куда более эффективному накоплению энергии. Когда ребенок с бережливым фенотипом появлялся на свет десять тысяч лет назад в период относительного голода, его бережливый обмен веществ помогал ему выжить. Когда же ребенок с таким обменом веществ рождается в двадцать первом веке, окруженный изобилием пищи (которая, несмотря на свою калорийность, зачастую оказывается бедной на питательные вещества), то он быстро начинает толстеть.

Эпигенетика придает теории бережливого фенотипа дополнительную убедительность, потому что она помогает нам понять, как особенности питания матери могут повлиять на скорость обмена веществ ее ребенка. Если вы планируете обзавестись ребенком, то, наверное, уже начали задумываться о том, как будете питаться во время беременности. Известной ученым на данный момент информации пока недостаточно, чтобы точно сказать, когда именно происходит срабатывание эпигенетических триггеров у эмбриона человека. Вместе с тем исследования на животных говорят о том, что этот процесс начинается очень и очень рано.

Так, одно проведенное недавно исследование показало, что при кормлении беременных крыс рационом с низким содержанием белка в течение всего лишь первых четырех дней беременности – еще до попадания эмбриона в матку – их дети оказывались подвержены повышенному кровяному давлению [138]. Эксперименты с овцами продемонстрировали похожее проявление материнского эффекта. У беременных овец, которым давали недостаточно корма в первые дни беременности – опять-таки, еще до попадания эмбриона в матку, – рождалось потомство, у которого быстро происходило образование атеросклеротических бляшек, так как из-за медленного обмена веществ откладывались дополнительные жировые запасы.