Ангел и убийца. Микрочастица мозга, изменившая медицину

У больных биполярным аффективным расстройством уровень воспалительных биомаркеров резко повышается[62] во время обострения симптомов и значительно снижается в фазе ремиссии. Нейропсихиатры также обнаружили[63] связи между воспалительными биомаркерами и генерализованным тревожным расстройством (таким, как у Карли, кузины Кэти) и депрессией (в случае Кэти). Чем выше индивидуальный уровень воспалительных биомаркеров, тем тяжелее становятся симптомы психических расстройств. То же самое происходит при шизофрении[64]. Более того, это справедливо даже в тех случаях, когда у пациентов нет признаков физических заболеваний или воаспалительных процессов[65].

Наверное, самым поразительным можно признать тот факт, что в 2017 году исследователи из университета Джонса Хопкинса обнаружили[66], что они могут пользоваться показателями воспалительных биомаркеров для предсказания попыток самоубийства. Активизация стандартной воспалительной реакции иммунной системы[67] может спровоцировать чувство глубокого отчаяния и даже мысли о самоубийстве[68].

Кое-что мы знаем точно: когда срабатывают определенные триггеры (хронический стресс, инфекции или влияние токсичных химикатов), которые вызывают воспалительную реакцию иммунной системы, это, в свою очередь, может привести к утрате синаптических связей и воспалению мозга. А оно в свою очередь может проявиться в виде психиатрических и когнитивных расстройств.

Разумеется, это приводит нас к следующему залпу наводящих вопросов. Какова взаимосвязь между повышенным уровнем воспалительных биомаркеров иммунной системы, активизацией микроглии и психическими заболеваниями? И в чем она заключается?

Ответы производят ошеломительное впечатление.

Микроглиальные связи

В 2017 году исследователи сообщили, что лишь после пяти недель хронического и непредсказуемого стресса (такого, который мог ежедневно испытывать Джейсон, боявшийся, что его мать отправится в больницу), микроглия в мозге у мышей начинает проявлять признаки дисфункции. Вскоре после этого появляются характерные симптомы депрессии. Разумеется, у людей этот процесс занимает больше времени[69], поскольку мы живем гораздо дольше, чем мыши. Но эти наблюдения предполагают, что такие же изменения могут происходить в человеческом мозге, который годами подвергается хроническому и непредсказуемому стрессу.

Теперь ученые полагают[70], что большинство молекулярных причин депрессии связано с нейронным воспалением под влиянием микроглии. Периоды обострения тревожных симптомов и депрессии

[71] коррелируют с обостренной микроглиальной дисфункцией мозга. В недавнем исследовании, опубликованном в JAMA Psychiatry [72], ученые сообщают, что пациенты, испытывающие эпизоды депрессии, имеют значительно более высокий уровень активизации микроглиальных клеток. А пациенты вроде Лайлы, страдающие обсессивно-компульсивным расстройством[73], проявляют симптомы нейронного воспаления мозговых контуров, которые ассоциируются с этим расстройством.

В 2017 году было объявлено о сходном открытии[74]

. Майкл Кэрролл, коллега Бет Стивенс в исследовании шизофрении, доказал, что у людей с волчанкой (это аутоиммунное заболевание) «наблюдается поглощение синаптического и нейронного материала, связанного с активностью микроглии», что проявляется в изменении настроения. Очевидно, что при волчанке микроглия начинает активно уничтожать синапсы, вызывая симптомы психического расстройства.

Внезапно, через пятнадцать лет недоумения по поводу противоречивой информации, было неоднократно доказано, что пациенты с волчанкой на 75 % больше подвержены тревоге, депрессии, нарушению когнитивной функции и даже психозу в наиболее тяжелых случаях.

Сходным образом у пациентов с рассеянным склерозом, которые сообщают о когнитивных проблемах и расстройстве памяти[75], обнаружена массивная инфильтрация микроглии в поврежденных тканях серого вещества мозга.

У пациентов с болезнью Крона[76], вроде Лайлы, замедленная реакция при решении когнитивных задач (таких как простые математические примеры) объясняется тем, что в острой фазе (по сравнению с периодами ремиссии) уровень микроглиальной активности значительно повышается. Гиперактивная иммунная система тела, реагирующего на кишечную болезнь, каким-то образом пробуждает активность микроглии[77].

При позитронно-эмиссионном томографическом сканировании (ПЭТ) у мужчин с аутизмом[78] выявляется обилие активной микроглии, особенно в мозжечке – области мозга, которая ассоциируется с обработкой сенсорной информации, движения и обучения. У людей с аутизмом активность микроглии[79] постоянна и приводит к острым воспалительным процессам.