Ангел и убийца. Микрочастица мозга, изменившая медицину

Постоянное поступление воспалительных веществ в развивающееся тело и мозг меняет экспрессию генов, регулирующих уровень стрессовой реакции. А это, в свою очередь, «перезагружает» и усиливает ее[52]. Поэтому без своевременного вмешательства мозг начинает работать в режиме «бей или беги». Исследователи из Йельского университета недавно обнаружили[53], что у детей, которые постоянно находятся в неблагоприятных условиях, происходят медленные изменения во всех 23 хромосомах генов, регулирующих стрессовую реакцию. Это приводит к усиленной выработке воспалительных веществ.

Именно поэтому дети, живущие в условиях хронического и непредсказуемого стресса[54], согласно статистике, гораздо больше подвержены риску развития множества физических заболеваний в зрелом возрасте, включая аутоиммунные нарушения, рак и болезни сердца. Мы также знаем, что дети, которые в раннем возрасте переживают тяжелую стрессовую нагрузку[55], в три раза больше склонны к развитию депрессии или других психических расстройств в зрелом возрасте.

У таких детей происходят значительные изменения в архитектуре мозга. Когда исследователи проводят сканирование мозга у взрослых людей[56]

, испытавших различные виды стресса в раннем возрасте, то часто обнаруживается, что гиппокамп оказывается меньшего размера и немного атрофированным по сравнению с людьми, которые выросли в нормальных условиях. Стресс в раннем детстве принято называть неблагоприятными детскими переживаниями (НДП). Они могут включать в себя контакты с родителями, которые страдают хроническими болезнями или психическими расствройствами.

У подростков с диагнозом хроническая депрессия гиппокамп уже демонстрирует признаки «усыхания». Это подразумевает ускоренное отмирание его нейронов[57]. Гиппокамп – область мозга, отвечающая за эмоциональные реакции и взвешенное отношение к окружающему миру на основании воспоминаний, интерпретаций и ощущений. Во многих отношениях он вместе с некоторыми другими областями мозга определяет наше понимание того, кем мы являемся в окружающем мире. Когда его функция нарушена, это изменяет не только способность обрабатывать чувства и воспоминания, но и поведение.

Сходным образом, при сканировании мозга детей и подростков, испытавших хронический стресс, выявляется гораздо меньше нейронных связей между гиппокампом, миндалевидным телом (областью мозга, которая обрабатывает первичные сигналы опасности) и префронтальной корой (она отвечает за принитие решений и реакцию на происходящее), а также в нейронной сети пассивного режима работы мозга (системы, которая обеспечивает коммуникацию между всеми этими структурами, а также вносит вклад в восприятие самого себя). Это значит, что мозг детей вроде Джейсона мог претерпеть изменение синаптических связей[58] в тех областях, которые должны сообщать о безопасности в той или иной ситуации, но не делают этого, потому что некоторые нейронные связи просто не работают должным образом.

Поэтому, хотя стрессовые факторы могут иметь ситуационную или эмоциональную природу, они в любом случае приводят к изменениям архитектуры мозга и к обостренной иммунной реакции как в теле, так и в мозге.

Мы также знаем, что такая реакция непосредственно связана с высокой вероятностью развития психических расстройств. В то время, когда Бет Стивенс обустраивала свою лабораторию в Гарварде, исследования в области иммунной психиатрии начинали показывать четкую связь высокого уровня воспалительных биологических маркеров в организме с расстройствами мозговой функции (включая депрессию, нарушения обучаемости, аутизм, болезнь Альцгеймера, обсессивно-компульсивное расстройство и другие).

Пациенты вроде Кэти, страдающие от общего депрессивного расстройства[59]

, часто имеют сильно повышенный уровень провоспалительных цитокинов, известных как интерлейкин-6 и C-реактивный белок. Примерно на 31 % выше, чем у людей без симптомов депрессии. А это часто является прогностическим фактором психических расстройств за годы до проявления симптомов. К примеру, если у женщин в 2008 году был повышен C-реактивный белок, то к 2012 году у них втрое возрастал риск развития депрессии по сравнению с контрольной группой. А у десятилетних детей[60] (лишь немного моложе Джейсона, сына Лайлы) с повышенным уровнем интерлейкина-6 и C-реактивного белка значительно возрастал риск развития депрессии к восемнадцати годам.

В 2015 году исследователи обнаружили повышенный уровень цитокина[61], известного как «фактор некроза опухолей» (TNF) в гиппокампе пациентов, страдавших от большого депрессивного расстройства. Также эти пациенты с большой вероятностью страдали от хронических болей.