Антирак груди

Часы клеточного цикла решают, должна клетка размножаться или нет (ген p53 может приказать клетке отремонтировать себя или покончить с собой)

От повреждения ДНК к болезни

В развитии рака существует три основные. стадии (рис. 2.2). На начальной стадии нормальная клетка входит в предраковое состояние, реагируя на агентов, разрушающих ДНК. Некоторые раки запускаются унаследованными клетками, которые уже повреждены, но в большинстве случаев повреждение вызвано факторами нашего образа жизни или состоянием окружающей среды.

За начальной следует стадия развития, когда в результате повреждения ДНК и клеточного деления первоначальная клетка превращается в популяцию предраковых. Третья стадия – стадия пролиферации – включает в себя трансформацию предраковых клеток в популяцию раковых

[352].

У тела есть много механизмов и проверок для избавления от поврежденных клеток. То, что раковые клетки не просто выживают, но размножаются быстрее обычных, означает, что некий агент поддерживает и ускоряет их рост. В общем генезисе рака как заболевания крайне важны стадии развития и пролиферации.

Начальная стадия, или плохое начало

Из различных факторов, повреждающих ДНК, факторы окружающей среды и вредные вещества – например, табачный дым – рассматриваются в главе о факторах образа жизни. Вирусы также способны менять ДНК человеческих клеток, имея для этого самые разные механизмы. Они могут превращать нормальные гены роста в гены, стимулирующие бесконтрольный клеточный рост и деление, выращивающие раковые клетки (онкогены). Облучение, в том числе медицинского характера, может менять природу химических веществ в организме, влияя на ДНК и вызывая генетические мутации, переходящие к потомкам.

Некоторые источники радиации приводятся в главе «Так держать».

Рис. 2.2: Развитие и пролиферация части поврежденных клеток под влиянием факторов роста и гормонов.Взято из Greenwald, P., Cancer Chemoprevention, vol. 324, 2002.

В повреждении ДНК важнейшую роль играют свободные радикалы. Свободные радикалы – это химические вещества, обладающие непарным электроном на внешней оболочке[353]. Они крайне реактивны и очень мало живут, поскольку взаимодействуют с любыми оказавшимися поблизости молекулами, в том числе с ДНК, белками, жирами и углеводами. Они атакуют ближайшие стабильные молекулы, «похищая» у них электроны. Теряя электрон, такая молекула сама становится свободным радикалом, запуская каскадную реакцию, приводящую к разрушению клетки. Хорошим примером свободного радикала можно назвать Cu²⁺, который захватывает любой подвернувшийся электрон, чтобы стать Cu

⁺. Свободные радикалы возникают в клетках постоянно, в том числе как продукты нормального метаболизма[354].

Лучшей защитой от свободных радикалов и вреда, который они наносят, являются антиоксиданты. О них идет речь в главе 5, где исследуется роль питания в предотвращении рака.

Стоит подчеркнуть, что из десятков тысяч генов нормальной клетки единственные гены, которые меняются в раковых, – те, что контролируют рост, дифференциацию и пролиферацию. Следовательно, мы ищем факторы, влияющие на рост раковых клеток с их поврежденными генами, чтобы исключить их из нашей жизни.

Развитие и распространение рака, или выживание неподходящих

Многие ученые полагают, что именно стадия развития влияет на то, превратится ли рак в болезнь или нет. Я сравнивала стадию развития с добавлением искры в кислород, а профессор Т. Колин Кэмпбелл – с поливкой и удобрением раковых семян.

С тех пор как в 1950–60-е годы рак начали достоверно регистрировать, распространение стандартизированных по возрасту гормонозависимых видов рака (молочной железы, яичников, эндометрия, простаты и яичек) в большинстве индустриальных стран возросло, что можно отнести к введению скрининга.

Существуют доказательства связи между гормонами и развитием гормонозависимых видов рака. Некоторые виды рака молочной железы могут регрессировать после начала гормональной депривации, в том числе абляции или удаления яичников, или благодаря использованию антиэстрогенов[355] и ингибиторов ароматазы[356] у женщин в постменопаузе. Впрочем, есть свидетельства, что стероидные гормоны повышают рост опухолей молочной железы[357],[358]. Хотя в условиях эксперимента на рост клеток рака молочной железы влияло несколько классов стероидных гормонов[359], эстрогены остаются самыми важными. В первой главе обсуждаются лекарства от рака, снижающие уровни эстрогенов в опухоли[360]. Преимущества такой терапии наблюдаются в случае рака с позитивным статусом рецепторов эстрогенов.