Болевые синдромы в неврологической практике

У другой группы больных ФМ (10 чел.) было проведено изучение эффективности прозака (флуоксетин) — селективного ингибитора обратного захвата серотонина в суточной дозе 20 мг (однократно утром) в течение 1 мес. Позитивный клинический эффект месячного курса монотерапии прозаком наблюдали у 70% пациентов. Больные отмечали уменьшение утренней скованности, улучшение ночного сна, уменьшение болевого синдрома, что сопровождалось достоверным снижением по ВАШ на 4,8 баллов. При этом следует отметить важную закономерность: при терапии прозаком аналгетический эффект значительно опережал по времени проявления антидепрессивного эффекта. Отмечено также уменьшение количества активных болевых точек. Наряду с этим наблюдается некоторая нормализация показателей ноцицептивного флексорного рефлекса (увеличение порога боли и порога рефлекса), указывающая на относительную стабилизацию состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем, при этом более выраженные сдвиги порога боли по отношению к другим показателям могут косвенно указывать на доминирование механизмов психологического контроля боли при ФМ. По-видимому, сходным клиническим эффектом обладают и другие серотонинергические антидепрессанты: паксил, золофт, нефазадон.

Среди имеющихся нефармакологических методов лечения ФМ, особый интерес представляет метод фототерапии: воздействие ярким белым светом, эффективность которой известна при лечении депрессивных нарушений и расстройств сна. Поскольку эти феномены считаются практически облигатными при ФМ, нашим сотрудником И.Г. Хануновым (1988) были проведены исследования эффективности фототерапии (4200 лк в утренние часы в течение 30 мин) у больных ФМ. По полученным данным фототерапия способствовала снижению выраженности депрессии, боли, уменьшению количества болевых точек, субъективно улучшала качество сна.

Полисомнографические исследования показали и объективные изменения характеристик сна: увеличение общей длительности сна, уменьшение времени засыпания, латентного периода фазы быстрого сна, интенсивности движений и времени бодрствования во сне. Улучшение субъективных и объективных характеристик сна сходным образом удалось обеспечить назначением мелатонина, эффективность которого известна при лечении инсомний. При этом его отчетливое влияние на показатели ночного сна сопровождалось некоторыми позитивными сдвигами и в период бодрствования, однако выраженного антидепрессивного и аналгетического эффекта при монотерапии мелатонином получить не удалось.

Арсенал лекарственных препаратов и методов лечения больных ФМ постоянно пополняется. В последнее время появились сообщения об успешных попытках применения токсина ботулизма, который демонстрировал позитивный эффект при лечении спастических феноменов (Eisinger I. et al, 1994; Holmes G. P. et al., 1988).

В заключение следует заметить, что длительное наблюдение за больными ФМ показывает, что лечение может быть эффективным лишь в случае строго индивидуального подхода к ним с выделением ведущих психических феноменов, анализом уровня болевых проявлений и степени влияния на адаптационные возможности пациентов с включением в комплекс лечебных мероприятий возможных фармакологических и нефармакологических методов.

8.2. Диффузные миалгические синдромы

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Полимиозит — системное заболевание соединительной ткани, для которого характерны воспалительные и дегенеративные изменения мышц, приводящие к симметричной их слабости и некоторой атрофии, главным образом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиническая вариабельность полимиозита. Впервые этот симптомокомплекс описан T. Wagner (1863). В дальнейшем появлялись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения периферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классификации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распространена точка зрения о роли аутоиммунных реакций — как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотоксической реакции с антигенами мышц; обсуждается и вирусная теория возникновения заболевания.