Болезни суставов

Глава 6

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Псориатический артрит (ПСА) — хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом, с преимущественной локализацией в тканях опорно-двигательного аппарата, с развитием эрозивного артрита, внутрисуставного остеолиза и спондилоартрита (Насонов Е. Л., 2008).

Распространенность псориаза в популяции составляет 1–3 %. Начало заболевания в возрасте 20–50 лет. ПСА возникает у больных псориазом в 13,5 — 47,0 %.

Псориаз

— гиперплазия (пролиферация) эпидермиса, развивающаяся после острой или длительной хронической психотравмы, инфекционных заболеваний (скарлатины, вирусного гепатита, опоясывающего лишая). Псориатический дерматит может быть распространенным в виде эритродермии, пустулезного псориаза, но чаще псориатические элементы (фокусы) локализованы на волосистой части головы, на местах хирургических рубцов, ушибов, участков, подвергающихся трению одеждой, — разгибательной поверхности локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках, на ногтях (синдром Кебнера).

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии и клинической экспрессии ПСА принимают участие многие факторы, включая генетические, иммунологические и приобретенные. Под влиянием провоцирующих факторов — неблагоприятных условий внешней среды, инфекций, стрессовых ситуаций, возникают на коже дефектные кератиноциты, которые активируют иммунные реакции, экспрессию цитокиновых рецепторов. Первостепенное значение принадлежит иммунопатологическим нарушениям — как гуморальным, так и клеточным. При ПСА диагностируют гиперпродукцию циркулирующих иммунных комплексов, содержащих IgA, поликлональную гаммапатию, преобладание СД4+ Т-лимфоцитов в клеточных инфильтратах синовии, депрессию ответа лимфоцитов на специфические и неспецифические антигены, повышенную экспрессию тромбоцитзависимого фактора роста. Значение иммунных нарушений в реализации псориатического синовита находит свои доказательства в обнаружении фиксированных на клетках покровного и подпокровного слоев синовиальной оболочки иммуноглобулинов и комплемента, ее инфильтрации иммунокомпетентными клетками, высоком уровне провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке, эффективности селективных иммуноактивных средств.

Стимуляция пролиферации кератиноцитов, основной клетки, ответственной за напластование чешуек и корочек при ПСА, синовиальными Т-лимфоцитами демонстрирует тесную взаимосвязь основных синдромов при ПСА и нозологическую его самостоятельность. Псориатический артрит — хронический синовит со слабо выраженной пролиферативной клеточной реакцией и преобладанием фиброзных изменений. Патологический процесс локализован в поверхностных отделах синовиальной оболочки с десквамацией синовиоцитов, значительными фиброзными наложениями, слабо выраженными лимфоцитарными и плазмоцитарными инфильтратами. Поражены эпифизарные отделы костей, хряща с эрозивными изменениями, остеолизом, распространяющимся до метафизарной зоны и далее по длиннику кости. Одновременно происходят репаративные процессы в виде периоститов, грубых разрастаний концов эпифизов, кальцификации связочного аппарата с развитием подвывихов, контрактур и анкилозов (Агабабова Э. Р., 1987; Насонов Е. Л., 2008).

КЛИНИКА

ПСА возникает через 2 нед. или спустя 10 лет после появления кожных проявлений, однако изредка может предшествовать им. В 15–20 % случаев при семейной отягощенности артрит предшествует псориазу.

Классификация клинико-анатомических вариантов суставного синдрома (Бадокин В. В., 2001):

— дистальный;

— моноолигоартритический;

— полиартритический;

— остеолитический;

— спондилоартритический.

Клинические проявления ПСА и его течение чрезвычайно многообразны — от моно-, олигоартрита или изолированного энтезита до генерализованного пора-жения суставов конечночтей и позвоночника с яркой внесуставной симптоматикой.

По характеру течения ПСА подразделяют:

— легкое;

— среднетяжелое;

— тяжелое (с генерализованной амиотрофией, системными проявлениями).

Степень активности (Насонов Е. А., 2008).

Минимальная — длительность утренней скованности менее 30 мин, СОЭ < 20 мм/ч, отсутствуют экссудативные изменения в суставах.

Умеренная — утренняя скованность длится до 3 ч, умеренные нестойкие экссудативные изменения, СОЭ в пределах 20–40 мм/ч. Максимальная — сильные боли в суствах, утренняя скованность более 3 ч, выраженные экссудативные изменения в периартикулярных тканях, СОЭ > 40 мм/ч, значительное повышение уровня биохимических показателей (СРБ, фибриногена, увеличение α₂—γ белковых фракций).

Злокачественная — гипергаммаглобулинемия выше 30 %, увеличение им-муноглобулинов классов A,G и E, ЦИК, неспецифических антинуклеарных факторов, РФ, специфических антител к клеткам рогового и зернистого слоев эпидермиса.