Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Возбудитель внедряется в ткань эндокарда, поражая, как правило, неповрежденные клапаны. Чаще страдают пристеночный эндокард и трехстворчатый клапан. Клапаны подвергаются некрозу с образованием язв, наслаиваются тромботические массы.

Клиника

Заболевание характеризуется лихорадкой неправильного типа, ознобами, потливостью, симптомами поражения ЦНС. Нередко наблюдаются множественные эмболии во внутренние органы, мозг, конечности, развитие гнойных очагов. В общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, который в дальнейшем может смениться лейкопенией. Границы сердца расширены, нарастает сердечная недостаточность. При прогрессировании заболевания развивается ДВС-синдром.

Диагностика

Основана на клинической картине, характеризующейся быстрым поражением клапанного аппарата сердца, данных эхо-КГ. Иногда возможно выделение возбудителя из крови.

Лечение

Назначают комбинированную антибиотикотерапию в больших дозах. Используют несколько антибактериальных препаратов с учетом чувствительности возбудителя. При развитии ДВС-синдрома применяют антиагреганты, антикоагулянты, плазмоферез. Проводят дезинтоксикационные мероприятия.

ЭНДОКАРДИТ ПОДОСТРЫЙ

Этиология и патогенез

Возбудителями могут быть различные инфекционные агенты: зеленящий стрептококк, стрептококк, энтерококк, грамотрицательные бактерии, грибы. Чаще заболевание развивается на фоне уже имеющегося порока сердца. При наличии бактериемии и изменений ткани пристеночного эндокарда происходит фиксация микробного агента, что приводит к некрозу ткани и отложению тромботических масс. Кроме эндокарда клапанов, в процесс вовлекается эндотелий капилляров и артерий различного калибра. Образуются иммунные комплексы, которые откладываются на базальных мембранах клубочков почек.

Клиника

В начале заболевания наблюдаются лихорадка, субфебрилитет, сопровождающиеся ознобами, потливостью, кожными высыпаниями, увеличением селезенки, артралгиями. Поражаются также почки с развитием гломерулонефрита, мочевого синдрома, артериальной гипертензией. При инфекционном эндокардите часто поражается миокард с нарушениями ритма и проводимости, развитием сердечной недостаточности, а иногда и инфаркта миокарда. Характерно развитие васкулита с вторичным тромбозом, приводящим к инфарктам в различных органах. Васкулит мелких сосудов приводит к развитию петехий на коже и слизистых оболочках, узелков Ослера на ладонных поверхностях кистей и подошвах.

При аускультации сердца определяется систолический шум, который лучше всего выслушивается в точке Боткина – Эрба. В крови наблюдаются анемия, увеличение СОЭ, лейкопения или лейкоцитоз, диспротеинемия.

Диагностика

Проводится на основании клиники, выделения возбудителя инфекции при посеве крови, эхо-КГ, ЭКГ.

На ранних стадиях заболевание необходимо дифференцировать с гриппом, брюшным тифом, малярией и др.

Лечение

Показана активная антибиотикотерапия с применением нескольких антибиотиков в высоких дозах с учетом чувствительности возбудителя. При грибковом эндокардите применяют амфотерицин внутривенно. Проводят дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. В некоторых случаях проводят хирургическое лечение с иссечением пораженных клапанов и заменой их протезами.

ЭНДОМЕТРИОЗ – это патологический процесс, при котором в мышечном слое стенки матки или в других органах половой системы и вне ее определяются включения, по строению и функции подобные слизистой оболочке матки.

Этиология и патогенез

В основе заболевания лежат иммунологические, гормональные, метаболические и другие нарушения. Чаще болеют женщины физически ослабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией. Также имеют значение наследственная предрасположенность, ожирение, позднее начало половой жизни, поздние или осложненные роды, аборты, поздние менархе, предохранение от беременности с помощью ВМС.

Основные теории патогенеза:

1) имплантационная. Формирование эндометриоидных очагов происходит в результате заноса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации;

2) теория целомической метаплазии (развитие эндометриоза вследствие перерождения мезотелия брюшины);

3) эмбриональная теория (предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки).

В патогенезе эндометриоза важная роль принадлежит гормональным изменениям системы «гипоталамус – гипофиз – яичники», а также нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.

Клиника

Клиническая картина зависит от локализации процесса. Различают генитальный эндометриоз, который может быть внутренним (локализован в теле матки, перешейке, интерстициальном отделе маточных труб) и наружным (поражаются наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина малого таза); и экстрагенитальный (возникают эндометриоидные очаги в других органах и системах организма).