Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Возбудителем чумы является неподвижная палочка яйцевидной формы, имеющая капсулу. Она устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, но погибает при кипячении и применении дезинфицирующих растворов (за 5–6 мин). Источник инфекции – грызуны: суслики, сурки, крысы. При целлюлярно-кожной форме чумы заражение происходит в основном трансмиссивным путем – через укусы инфицированных блох, паразитирующих на грызунах. Возможен контактный путь заражения при снятии шкурок с зараженных грызунов.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще составляет 2–3 дня. Выделяют общие и местные проявления заболевания. Независимо от клинической формы заболевание начинается с сильного озноба, головной боли, иногда тошноты и рвоты. Температура повышается до 39–40 °С, появляются бред и галлюцинации. При кожной форме чумы в месте проникновения возбудителя возникает пятно, последовательно превращающееся в папулу, везикулу и пустулу. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком ближе к центру, выступающей над уровнем здоровой кожи, заполнена кровянисто-гнойным содержимым, очень болезненна. Обычно пустула вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язва с желтоватым инфицированным дном, покрывающаяся затем черным струпом. Чумные язвы характеризуются длительностью течения, заживают медленно, с образованием рубца. В некоторых случаях изъязвления не происходит, пустула подсыхает, сморщивается, краснота спадает. Иногда на коже возникает резко болезненный чумной карбункул, подвергающийся изъязвлению. Часто кожная форма сочетается с бубонной. В этом случае наряду с кожными элементами появляется региональный бубон, который проходит те же этапы развития, как при бубонной форме.

Диагностика

Материалом для исследования служит содержимое пустул, везикул, карбункулов.

Лечение

Показано внутримышечное введение стрептомицина по общепринятой схеме лечения чумы.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ АМИЛОИДНАЯ АНГИОПАТИЯ. Амилоидоз – это диспротеиноз, характеризующийся отложением в тканях амилоида и приводящий к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов. Заболевание системное.

Этиология

Заболевание может быть вызвано:

1) врожденной ферментопатией;

2) длительными хроническими заболеваниями (туберкулезом, остеомиелитом).

Ангиопатия чаще развивается при периретикулярном амилоидозе, при котором амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в кровеносных сосудах и во внутренних органах. Эластичность сосудистой стенки понижается, в результате развивается вторичная гипертония.

Лечение

Заключается в устранении основного заболевания, специфическом лечении (приеме иммунодепрессантов, кортикостероидов), симптоматической терапии.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА – это наследственное заболевание, при котором нарушается процесс миелинизации.

Этиология

В основе заболевания лежит генетически детерминированный энзиматический дефект, имеющий аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором первоначально нарушается синтез миелина. При гистологическом исследовании обнаруживаются множественные очаги демиелинизации пирамидных, экстрапирамидных путей. Очаги воспаления отсутствуют.

Клиника

Заболевание чаще развивается в детском возрасте. Ребенок становится плаксивым, возбудимым; наблюдаются двигательные расстройства – спастические, вялые парезы, параличи, атаксия, нистагм, эпилептиформные припадки, гиперкинезы, миоклонические подергивания. Развивается атрофия зрительного нерва; появляются понижение слуха, бульбарные расстройства. Диагностика сложна. Необходимо комплексное обследование: биохимическое и морфологическое исследование крови, мочи, цереброспинальной жидкости.

Лечение

Применяется симптоматическое лечение: противосудорожные препараты, дегидратационные средства, витаминотерапию.

Прогноз

Неблагоприятный. Больные погибают в разные сроки от интекуррентных заболеваний.