Однако в статье Я. Фарок-Шах и С. Томпсон [Faroqi-Shah, Thompson, 2004] утверждается, что помимо фонологического дефицита существует еще одно объяснение ошибкам на словоизменение в речи афатиков. По мнению этих исследователей, раз пациенты способны к порождению большого количества разных форм, у них нет трудностей с доступом к фонологическому уровню, а проблемы у них начинаются на диакритическом уровне, когда слову должны приписываться конкретные граммемы, например граммема прошедшего времени. Также они выявили зависимость между частотностью формы слова и количеством ошибок в словоизменении: значительная часть ошибок состоит в заменах низкочастотных форм слова на высокочастотные.
Другой подход к дефициту в нерегулярном глагольном словоизменении используется в работе К. Паттерсон и ее коллег [Patterson et al., 2001]. Авторы тестировали одиннадцать пациентов с семантическими нарушениями и выявили, что они способны порождать и распознавать регулярные и квазиформы прошедшего времени, но испытывают некоторые сложности с нерегулярными глаголами, связанные с частотностью стимула. На основании этого делается предположение, что существует связь между нарушениями нерегулярного словоизменения и нарушенной семантической компетенцией.
На материале норвежского языка исследовались пациенты с афатическими нарушениями и болезнью Альцгеймера [Simonsen, Lind, 2002; Simonsen et al., 2004]. Эти исследования показывают, что если у пациентов с афазией в первую очередь нарушен морфологический компонент, то у людей с болезнью Альцгеймера — семантический, что отражается и на характере ошибок в формообразовании.
Однако исследование каталоно-испанских билингвов с афазией Брока [De Diego-Balaguer et al., 2004] показало, что они хуже справлялись с формообразованием от нерегулярных глаголов, чем от регулярных в обоих языках. Данный факт противоречит результатам статьи [Ullman et al., 1997], которые трактовались в пользу двусистемного подхода.
2. Экспериментальное исследование
Основной задачей, которая стояла перед нами в настоящем исследовании, было выявление процессов генерализации в речевой деятельности больных с афазией и определение стандартного решения, то есть выбор наиболее «беспроигрышной» модели в случаях, когда глагол неизвестен испытуемым. Полученные данные сопоставляются с контрольной группой из двадцати двух здоровых взрослых носителей языка.
2.1. Испытуемые
В эксперименте принимали участие шесть пациентов (три мужчины и три женщины) с диагнозом афазия. Эксперимент проводился на базе Института мозга человека РАН. Использовалась классическая типология афазий, предложенная А. Р. Лурией [Лурия, 2002]. Демографические данные представлены в табл. 1. Данные нейропсихологического обследования пациентов (табл. 2) показывают, что у большинства из них зафиксирована средняя степень тяжести нарушений.
Таблица 1.
Демографические данные пациентов с диагнозом афазияТаблица 2.
Данные нейропсихологического анализа пациентов* Чем больше баллов (максимум 12), тем больше выражена патология.
** ЭMA — эфферентная моторная афазия. У больных с афферентной моторной афазией часто наблюдаются замены звуков на схожие, отличающиеся только одним дифференциальным признаком; в наиболее тяжелых случаях возможны замены и далеких в артикуляторном отношении фонем.
АМА — афферентная моторная афазия. Является центральной формой моторной афазии и выражается в нарушении кинетических характеристик и патологической инертности, что приводит к полной невозможности построения связной речи, требующей плавного переключения с одних элементов на другие. Это классическая афазия Брока.
СA — сенсорная, или акустико-гностическая, афазия. Связана с поражением задних отделов верхней височной извилины левого полушария и приводит к нарушению способности к дифференциации фонем. В тяжелой форме больной перестает распознавать обращенную к нему речь. Это афазия Вернике.
2.2. Материал исследования
В материал эксперимента было включено шестьдесят глаголов четырех глагольных классов по одноосновной системе, предложенной и разработанной Р. О. Якобсоном [Якобсон, 1985] и его последователями: классов —