Еда живая и мёртвая: научные принципы похудения

Одной из первых целей стали орексины – весьма могущественные гормоны-нейропептиды. Они регулируют циклы «сон-бодрствование» и занимают центральное место в биохимическом формировании мотивированного поведения и психологической зависимости. Они же, как выяснилось, активно способствуют появлению аппетита и одновременно улучшают метаболизм: при отключении генов, отвечающих за орексины, подопытные мыши теряли аппетит, но начинали набирать вес. А когда эти вещества напрямую воздействуют на белые жировые клетки, те с готовностью превращаются в бурые.

Борцов с ожирением очень интересуют также клетки-макрофаги, которых всегда считали неким гибридом киллеров и уборщиков: эти клетки обитают решительно во всех наших органах, они охотятся за живыми патогенными бактериями и поедают мёртвые микроорганизмы, а также подчищают фрагменты погибших клеток и избавляют организм от чужеродных и токсичных веществ. Эти клетки ещё в 1884 году открыл великий русский микробиолог Илья Ильич Мечников, он же придумал им название. Совсем недавно учёные выяснили, что «уборщики» непосредственно и активно участвуют в обмене веществ. А исследователи из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США) обнаружили, что макрофаги, живущие в жировой ткани, могут заставить «побуреть» белые адипоциты, причём как при понижении забортной температуры, так и во время физических упражнений!

Параллельно идёт активный поиск регуляторных белков, которые могут привести к трансформации белого жира или заставят бурый более активно «сгорать». В 2012 году большой коллектив исследователей из Университета Содружества Виргинии (США) предложил на эту роль фермент тирозинкиназа (Tyk2), которым управляет одноимённый ген. Этот фермент непростой – он сдерживает различные воспалительные процессы. Когда у лабораторных мышей искусственно вызвали его недостаток, животные довольно быстро погибли от тяжёлых аутоиммунных заболеваний. Наличие и работоспособность этого фермента, напротив, настолько хорошо отражаются на организме, что Tyk2 является предметом изучения в качестве одного из перспективных средств от злокачественных опухолей. Исследование в Виргинии показало, что он, этот фермент, может конвертировать белые адипоциты в бурые, немедленно пуская их в дело, и в целом регулировать вес в лучшую сторону.

Перевод белого жира в бурый и последующее сжигание бурого жира помогли бы решить проблему нарушений метаболизма, которые появляются вместе с ожирением. Врачи хорошо знают, что в чрезмерно разросшейся жировой ткани возникают воспалительные процессы, и именно из-за них возникает устойчивость тканей и органов к инсулину, что, в свою очередь, порождает сахарный диабет II типа.

Одной из причин такого воспаления считается избыток белка TRPV4. Если количество этого белка в норме, то он является одним из незаменимых элементов в нашем сложном телесном хозяйстве: он участвует в регуляции работы кровеносных сосудов, ЖКТ и почек, управлении артериальным давлением, поддержании структурной целостности скелета и даже в процессе вдоха-выдоха. Одним словом, проще найти функцию, в которой он не нужен, чем перечислить весь список его незаменимых воздействий. Но у этого белка есть разновидность, которая присутствует в белом жире, которая, разрастаясь больше необходимого, создаёт массу проблем. Когда доктора из Онкологического института Дана-Фарбер (США) накачивали бедных подопытных мышей жирной пищей и алкоголем, уровень белка TRPV4 в их жировой ткани заметно повышался. Но как только синтез этого белка подавляли, у животных тут же включалась бурожировая топка: даже при высококалорийной пище не наступало ни ожирения, ни воспаления, а появившиеся признаки диабета отступали.

Все описанные выше эксперименты, как легко заметить, проводились только на мышах, поэтому некоторое время было неясно, насколько эти результаты применимы к человеку. Но в 2014 году эндокринологи из Техасского университета в Галвестоне (США) опубликовали результаты исследований, которые однозначно зафиксировали существующую у людей связь между уровнем глюкозы в крови, реакцией тканей и органов на инсулин и количеством бурого жира, а также его активностью. Исследователи выяснили, что если бурый жир работал «на полную катушку», то калории исправно сгорали, а глюкоза всасывалась из крови в клетки. В настоящее время учёные очень хотят научиться управлять бурыми адипоцитами в человеческом организме и превратить их в мощное подспорье при борьбе с диабетом и ожирением, но – увы! – конкретных результатов в виде готового к продаже лекарства с проверенным эффектом пока нет и в ближайшие годы не предвидится.