Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Для гладких мышц, облегающих кровеносные сосуды, дефицит магния означает, что они становятся более напряженными, чем следует. Данное нарушение называется вазоконстрикцией, или сужением кровеносных сосудов. Вазоконстрикция может стать причиной ухудшения любого другого заболевания вследствие нарушаемого ею кровоснабжения тканей и клеток и соответствующего дефицита кислорода. Дефицит же кислорода замедляет процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях. Отсюда следует, что недостаток магния не позволяет сердцу полноценно расслабляться между сокращениями (диастолическую дисфункцию мы ранее рассматривали в главе 2).

Дефицит магния зафиксирован при гипертонии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенокардии, внезапной остановке сердца, атеросклерозе, пролапсе митрального клапана, цереброваскулярных болезнях и инсульте. Кроме того, он связывается с преэклампсией и эклампсией, астмой, резистентностью к инсулину и диабетом, метаболическим синдромом, остеопорозом и даже раком толстой кишки.

Альфа-липоевая кислота

Альфа-липоевая кислота (АЛК) — это жирная кислота, содержащаяся в митохондриях и принимающая участие в энергетическом обмене. Альфа-липоевая кислота работает как кофермент в реакциях получения энергии из углеводов. Помимо того что АЛК снижает уровень глюкозы, она может также ускорять превращение углеводов в энергию, а значит, уменьшать отложение жира (АЛК — это кофактор для ферментов, катализирующих заключительные стадии гликолиза, продукты которого поступают в цикл Кребса). Также она способствует окислению жирных кислот, поэтому может помочь организму сжигать жировые запасы. Липоевая кислота вырабатывается в нашем организме, но в относительно небольших количествах, причем с возрастом натуральное производство этого вещества ослабевает и снижается еще больше при многих хронических заболеваниях.

Поэтому, хотя в оптимальных условиях организм обеспечивает себя АЛК, дополнительное количество альфа-липоевоей кислоты, поступающее в организм с пищевыми добавками, позволяет ей циркулировать в свободном состоянии, которое дает АЛК возможность выступать в качестве водо- и жирорастворимого антикосиданта. Дело в том, что альфа-липоевая кислота — один из наиболее мощных антиоксидантов. Ее еще называют суперантиоксидантом, наиболее близким к идеальному. АЛК служит антиоксидантом для других антиоксидантов, потому что она способна восстанавливать активность других антиоксидантов, что позволяет последним нейтрализовывать свободные радикалы. Речь идет об уникальном свойстве, потому что большинство других антиоксидантов эффективно действуют в той или иной конкретной сфере применения. Витамин С, например, обычно работает только в клеточной цитозоли (жидком содержимом клеток), а витамин Е активен в мембранах жировых клеток. Кроме того, альфа-липоевая кислота выполняет важную функцию в процессе синтеза глутатиона — одного из базовых антиоксидантов, производимых непосредственно организмом.

АЛК превосходит обычные антиоксиданты и в том, что она приспособлена для работы на уровне митохондрий (большинство других антиоксидантов практически бесполезны в важнейшем деле защиты от свободных радикалов крошечных генераторов нашей жизненной энергии).

Альфа-липоевая кислота и биохимия НАД

Другое достоинство АЛК заключается в ее способности модулировать состояние НАД (никотинамидадениндинуклеотида) — кофермента, являющегося посредником в почти любой энергетической реакции, происходящей в наших клетках. В метаболизме НАД задействован в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны из одной реакции в другую. Например, при высоком уровне глюкозы клетки не могут адекватно разряжать НАДН (переносящую электроны форму НАД) до собственно НАД⁺ (свободная форма). Возникающий в результате этого дисбаланс НАДН и НАД⁺ неблагоприятно влияет на клетку.

Во-первых, клетка лишается доступа к НАД⁺, тогда как этот доступ необходим ей для выполнения множества важных функций, включая полноценное усвоение глюкозы и белков для синтеза молекул АТФ.

Во-вторых, чрезмерное количество НАДН ведет к запуску двух четко выраженных механизмов атаки со стороны свободных радикалов. Один из них вызывает разрушение клеточных «кладовых» железа, что ускоряет образование свободных радикалов. Более того, лишние НАДН в отсутствие достаточного количества ЭТЦ вызывают «заторы» электронов в митохондриях. А если мы вспомним, что участие НАДН в ЭТЦ начинается на этапе комплекса I — базового «очага» свободных радикалов, — то поймем, насколько вредным является дисбаланс НАДН / НАД⁺. АЛК восстанавливает равновесие между двумя формами НАД, устраняя сумятицу в метаболической сфере.