Эволюция красоты.

Но давайте допустим, что мы можем пойти дальше, чем обычный семейный терапевт. Представим себе, что у нас появилась возможность секвенировать полный геном каждого пациента. Какую информацию мы можем извлечь из этих геномов относительно потенциальных рисков для здоровья их обладателей? Да, конечно, мы можем выявить склонность к развитию некоторых редких заболеваний, которые вызываются мутациями определенных генов, например муковисцидоза или болезни Тея – Сакса. Однако при этом мы узнаем на удивление мало о рисках развития различных комплексных заболеваний, которые чаще всего являются причиной смерти, вроде сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, рака, болезни Альцгеймера, ментальных расстройств или наркотической зависимости. Действительно, с начала XXI века первоначальный всплеск исследований в области генной медицины натолкнулся на препятствие: оказалось, что геномные данные не дают возможности достоверно предсказывать развитие каких-либо комплексных заболеваний. Например, довольно легко выявить десятки генетических мутаций, которые значимо связаны с заболеваниями сердца. Однако, за исключением нескольких редких генетических вариаций, характерных для определенных этнических групп, где эти гены дают совокупный эффект, ими можно объяснить менее 10 процентов всех наследуемых рисков сердечных заболеваний. Получается, что, даже располагая полной информацией о геноме, предсказать генетическое качество и будущее здоровье чрезвычайно сложно. Именно по этой причине Управление по контролю за качеством продуктов и лекарственных препаратов США[73] в 2013 году запретило частным биотехнологическим компаниям, работающим с индивидуальными заказчиками, таким как 23andMe, сообщать клиентам об их предрасположенности к генетическим заболеваниям без специального одобрения. Статистическая поддержка связи между мутациями отдельных генов и определенными заболеваниями на сегодняшний день настолько зыбкая и недостоверная, что предоставление клиентам подобной информации было признано некорректным и вводящим в заблуждение.

И снова мы должны задаться вопросом: возможно ли, что самка аргуса сможет сделать более определенные выводы о генетической доброкачественности потенциального партнера, чем ученый, вооруженный полной информацией о его геноме? Разумеется, теоретически мы не можем отрицать такую возможность, однако она не должна быть слепо принята на веру, а нуждается в эмпирическом подтверждении. Неудачи геномной медицины в попытках создать рабочие инструменты для предсказания большинства комплексных заболеваний усиливают скептицизм в отношении гипотезы «хороших генов», поскольку ставят под сомнение возможность оценки адаптивных достоинств полового партнера по одним лишь брачным украшениям.

⁂

Бесславный провал одной идеи по поводу механизма честной сигнализации забавным образом пролил свет на социальный аспект науки о половом отборе. В 1990 и 1992 годах датский биолог-эволюционист Андерс Мёллер высказал в своих статьях предположение: симметричность тела является показателем генетической доброкачественности особи, и билатерально-симметричные демонстрации эволюционируют путем адаптивного выбора полового партнера с более качественным геномом. По данным Мёллера, самки деревенской ласточки (Hirundo rustica) предпочитают самцов с более длинными и более симметрично развитыми крайними рулевыми перьями. За этими публикациями последовал всплеск работ по самым разным организмам, подтверждающих выбор полового партнера на основании симметрии.

По иронии судьбы, следуя закону иррационального фишеровского убегания, симметрия как честный показатель генетической доброкачественности приобрела еще большую популярность просто благодаря своей же популярности. Один исследователь, воодушевленной этой идеей, попытался подтвердить ее собственными данными и очень расстроился, когда ему это не удалось. «К сожалению, я этого эффекта не обнаружил[74], – процитировали его слова в статье, опубликованной в журнале New Yorker в 2010 году. – Но хуже всего оказалось то, что, когда я захотел опубликовать эти нулевые результаты, мне пришлось столкнуться с большими трудностями. Журналы соглашались принимать только подтверждающие результаты. Идея казалась слишком удачной, чтобы ее опровергать, по крайней мере в те времена». Как видите, снова сказалась предвзятость ко всему, что противоречило адаптационистским воззрениям.

Однако в конце 1990-х годов популярность идеи о том, что симметрия является индикатором генетической доброкачественности, внезапно стала сходить на нет. Вышло несколько критических статей – сначала немного, потом все больше и больше. К 1999 году метааналитические исследования многочисленных независимых данных[75] подтвердили несостоятельность этой теории.