– в скорости снижения работоспособности при наступлении утомления.
Являясь многофункциональным свойством человеческого организма, выносливость интегрирует большое число разнообразных процессов, происходящих на различных уровнях: от клеточного до целого организма.
Ведущая роль в проявлениях выносливости принадлежит факторам энергетического обмена. В соответствии с наличием у человека трех различных метаболических источников энергии выделяют и три компонента выносливости: аэробный, гликолитический и алактатный, каждый из которых может быть, в свою очередь, охарактеризован показателями мощности, емкости и эффективности.
По показателю
Показателем
Критерии
Организм реагирует изменением метаболического ответа на напряженную физическую нагрузку после реализации тренировочной программы, направленной на развитие выносливости, следующим образом:
– снижается коэффициент дыхательного обмена и мышечный дыхательный коэффициент;
– увеличивается в плазме концентрация свободных жирных кислот;
– повышается утилизация внутримышечных триглицеридов;
– снижается скорость утилизации мышечного гликогена;
– снижается потребление глюкозы крови мышцами;
– становится более высоким окисление липидов по сравнению с углеводами;
– накопление в мышцах La незначительное.
Систематическое выполнение физических упражнений, направленных на развитие выносливости, вызывает мышечную и сердечно-сосудистую адаптацию, которая и определяет пути обеспечения энергией и кислородом. Такая адаптация, включающая как ультраструктурные, так и метаболические изменения, приводит к улучшению доставки кислорода и его экстракции сокращающимися мышцами, а также модифицирует и улучшает регуляцию обмена в отдельных мышечных волокнах.
Мышечная адаптация к тренировке, направленной на преимущественное развитие выносливости, предопределяет развитие следующих качеств:
– избирательную гипертрофию волокон I типа;
– увеличение количества капилляров, приходящихся на одно волокно;
– увеличение содержания миоглобина;
– повышение способности митохондрий к окислительному ресинтезу АТФ;
– увеличение размеров и количества митохондрий;
– повышение способности к окислению липидов и углеводов;
– увеличение использования липидов с энергетической целью;
– увеличение содержания гликогена и триглицеридов.
Тренированные мышцы проявляют более высокую способность к окислению углеводов. Следовательно, большее количество пирувата может быть восстановлено и пропущено через цикл Кребса. При этом возрастает также способность тренированных мышц утилизировать липиды. Происходит это благодаря увеличению активности липолитических ферментов и увеличению капиллярной плотности в мышцах, позволяющей захватывать больше свободных жирных кислот из крови. Активность энзимов в эндотелии капилляров тренированных мышц увеличивается так же, как и способность митохондрий к окислению свободных жирных кислот.
Однако самый главный эффект энзиматических изменений, происходящих в мышцах под влиянием тренировки, направленной на преимущественное развитие выносливости, состоит в увеличении вклада липидов и соответственно снижение вклада углеводов в окислительный энергетический метаболизм (ресинтез АТФ) при выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности.
Под влиянием тренировки во время выполнения физических упражнений происходит снижение как коэффициента дыхательного обмена, так и локального дыхательного коэффициента непосредственно в работающих мышцах. Возрастание окисления липидов является, очевидно, следствием увеличения возможности окисления субстратов по сравнению с гликолитической возможностью, которая проявляет менее выраженный ответ при тренировке, направленной на развитие выносливости.
Выносливые спортсмены используют больше жировых субстратов и меньше углеводов не только при выполнении одинаковой по абсолютной мощности мышечной работы, но и при одинаковой ее относительной мощности, выражаемой в процентах максимально потребляемого кислорода.
Под влиянием тренировки происходит снижение утилизации внутримышечного гликогена и глюкозы крови. В сердечной мышце этот гликогензащитный эффект опосредован функционированием глюкозожирнокислотного цикла, благодаря которому увеличение окисления липидов приводит к накоплению внутриклеточного цитрата и последующему угнетению гликолиза на уровне фосфофруктокиназы.