Я — не моя ДНК. Генетика предполагает, эпигенетика располагает

Однако нельзя терять из виду идею, высказанную в начале этой главы, что как недостаток, так и избыток может вызывать отклонения в нашем организме. В этом смысле нам вовсе не нужно, чтобы наша ДНК была «чрезмерно метилирована» или «недометилирована», она должна быть метилирована надлежащим образом, в соответствии с участком генома и временем.

Некоторые данные о том, как наше питание влияет на наш эпигеном

Стало ясно, до какой степени наше питание, как и другие внешние факторы, может воздействовать не только на наше здоровье, но и на наш эпигеном. Это заставило многих ученых задуматься о соотношении эпигенетики и питания и, забежим вперед, о значимости типа питания.

То есть выходит, что генетически модифицированная пища воздействует на наш эпигеном по-другому, не так, как традиционная пища?

Вопрос с подвохом (особенно для параноиков, но мы решили рискнуть): совершенно точно, что до настоящего времени ни одно исследование не смогло убедительно доказать существование негативного влияния генетически модифицированных продуктов ни на здоровье человека в целом, ни на эпигенетику в частности.

Хорошо, мы знаем, что генетически модифицированные продукты не вредят нашему эпигеному. А если наоборот: есть ли такие продукты, которые благодаря особенностям выращивания могут принести пользу? Переформулируем вопрос: существует ли доказательство того, что органическая пища более полезна для нашего эпигенетического здоровья?

К сожалению, не существует однозначного ответа на этот вопрос, так как в настоящее время в научной литературе нет согласия по поводу потенциальной пользы потребления органической пищи для здоровья человека. И даже по поводу возможности того, что некоторые продукты могут иметь более высокий уровень содержания антиоксидантов, чем традиционные продукты. Благотворное влияние на наше здоровье увеличения потребления этих антиоксидантов тоже пока остается противоречивой гипотезой.

Глава 10У всех человеческих болезней есть эпигенетическая составляющая

Рак стал точкой отсчета эпигенетических исследований болезней человека с момента открытия тотального гипометилирования генома в 1980-х, антионкогенов в 1990-х и первых эпигенетических лекарств в начале XXI века.

Однако мы не должны считать рак единственной болезнью, связанной с эпигенетикой, так как на самом деле любая патология, которая поражает человека, в большей или меньшей степени содержит эпигенетическую составляющую. Действительно, если мы задумаемся о болезнях с большим процентом смертности в странах Запада, то обязаны включить в этот список рак, а также нейродегенеративные и сердечно-сосудистые заболевания. На сегодняшний день уже начинают появляться новые открытия, связанные с эпигенетическими отклонениями, которые воздействуют и на две последние группы патологий.

Онкоген — ген, который появляется в результате мутации и ошибочной активации гена, называемого протоонкогеном. Протоонкогены регулируют рост клеток, и когда они мутируют и активируются по ошибке, это приводит к избыточному росту клеток, что влечет за собой появление опухоли.

Альцгеймер — нерешенная проблема

Такие нейродегенеративные заболевания, как Альцгеймер и другие виды деменции, ужасны по многим причинам. Они обычно не убивают пациента напрямую, но развиваются от небольших потерь памяти до инвалидности и абсолютной зависимости от других даже при самых маленьких жизненных потребностях, что в итоге превращает человека в живого мертвеца.

Альцгеймер, в конечном счете, является болезнью, которая не только поражает пациента, но и сказывается на всем его окружении и предполагает огромные денежные затраты. Самое худшее — то, что мы еще не располагаем эффективными медикаментами для ее лечения.

Конечно, ее воздействие на социум настолько серьезно, что уже многие годы наука изучает эту болезнь в поиске причин ее появления и способов предотвращения или лечения. Благодаря этим исследованиям мы узнали, что классическая генетика отвечает только за 10 % случаев. А что с остальными 90 %?

Последние исследования доказывают, что эпигенетика играет не последнюю роль во многих случаях, так как было установлено, что химические модификации гистонов важны для кратковременной памяти, в то время как метилирование ДНК важно для долговременной памяти.