Этиология.
Возбудитель ЦМВИ принадлежит к семейству Herpesviridae (герпесвирус человека 5), подсемейству β (бета), роду Суtomegalovirus (СМV – ЦМВ). Как и другие вирусы этого семейства, СМV способен вызывать персистентную и латентную инфекции и реактивироваться в условиях ослабления иммунитета у хозяина. Репродукция СМV идет медленно, как и их распространение по культуре клеток. Инфицированные клетки увеличиваются в размере (отсюда название – цитомегалия). В латентной форме существует в секреторных клетках (прежде всего в слюнных железах, особенно часто в околоушной), лимфоретикулярных клетках, почках, реже в других тканях и органах.Вирион имеет размер 120—300 нм, его сердцевину составляет линейная двухцепочечная ДНК. Геном ЦМВ изучен во всех деталях, вплоть до последовательностей ДНК, что позволило разработать и использовать методы молекулярной диагностики ЦМВИ. Вокруг ДНК расположен икосадельтаэдрической формы капсид, покрытый тегументом. Капсид и тегумент окружены оболочкой. Вирус чувствителен к нагреванию и замораживанию, к эфиру и к изменению среды в кислую сторону (рН ниже 5,0), хорошо сохраняется при комнатной температуре.
Эпидемиология.
Единственным источником инфекции является человек, выделяющий вирус в окружающую среду со слюной, мочой, молоком, цервикальным и вагинальным секретом, спермой и прочими секретами. Заражение происходит через перечисленные факторы передачи воздушно-капельным путем, контактным механизмом (в том числе при половом контакте). Доказаны трансплацентарная передача вируса от матери к плоду и возможность интранатального (во время родов) заражения плода при прохождении через инфицированные родовые пути женщины. Риск передачи вируса от матери к плоду составляет 25 %. Подтверждены факты инфицирования людей при трансплантации почек. Теоретически возможно заражение при гемотрансфузии от инфицированного донора. У 90—96 % взрослых людей определяются антитела к СМУ; это свидетельствует о том, что цитомегалия распространена очень широко. Среди новорожденных 0,5—2 % инфицированы ЦМВ, причем 10 % из них имеют клинические признаки ЦМВИ с рождения, у остальных детей симптоматика развивается позже, на протяжении первого десятилетия жизни.Сезонность, вспышки, эпидемии для эпидемического процесса при ЦМВИ нехарактерны. Важной особенностью является иммунорезистентность возбудителя ЦМВИ, т.е. способность избегать, преодолевать и предотвращать иммунный ответ хозяина. Это означает, что даже при наличии антител к ЦМВ возбудитель может циркулировать в организме человека и продолжать инфицировать контактных лиц и плод (у беременных).
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Изучены недостаточно. Воротами инфекции при воздушно-капельном пути распространения инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, при половом контакте – соответствующие слизистые оболочки, не исключено, что иногда воротами инфекции становятся слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.Вирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно [Самохин П.А., 1985] в результате вирусемии. В обычных условиях инфекция быстро локализуется, а вирус покидает кровяное русло. При угнетении клеточного иммунитета любого происхождения развивается генерализация инфекции с поражением практически всех органов и тканей, включая ЦНС.
Патологоанатомическая картина характеризуется образованием цитомегалов – крупных клеток диаметром 28—50 мкм с включениями, представляющими собой скопления вирусов. Морфология этих клеток настолько типична, что их обнаружение в тканях, в осадке мочи и молоке матери позволяет поставить правильный диагноз [Ивановская Т.Е., Гусман Б.С., 1989].
Чаще всего при генерализованных формах поражаются легкие, затем почки, кишечник, печень, надпочечники, поджелудочная железа, пищевод, двенадцатиперстная кишка.
В слюнных железах сильнее всего поражается эпителий вставочных отделов, в легких – альвеолоциты, эпителий мелких бронхов, бронхиол, бронхиальных желез, мезотелий плевры, в почках – нефротелий проксимальных отделов канальцев, в печени – холангиоциты и гепатоциты, в поджелудочной железе – эпителий выводных протоков, в кишечнике – эпителий слизистой оболочки подвздошной и слепой кишки, в надпочечниках – клетки пучковой зоны коры, реже мозгового вещества, в головном мозге – клетки эпендимы желудочков мозга, микроглия, астроциты и нейроны субэпендимальной зоны, в гипофизе – клетки аденогипофиза. В тимусе и других органах лимфоидной системы цитомегалы встречаются крайне редко и только при иммунодефицитах [Самохин П.А., 1985|.
Распространенность и тяжесть поражения органов и тканей значительно варьируют. Особенностью ЦМВИ является ее способность как бы проявлять другую патологию (гемолитическую болезнь плода и новорожденного, наследственные болезни, часто ферментопатии и др.).