Инфекционные болезни

Восприимчивость к кори очень высока и, как считалось, приближается к 100 %. В.М.Болотовский (1993) приводит несколько иные данные. Общение с больным корью в течение 24 ч вызывает заболевание у около 40 % восприимчивых к кори лиц, в течение 48 ч – у около 60 %, в течение 72 ч – у около 80 %. Восприимчивы к заболеванию все, кто не имеет приобретенного во время болезни или вследствие вакцинации иммунитета (в первую очередь дети). Однако, начиная с 1980 г., неуклонно увеличивается удельный вес заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше; в наши дни каждый третий случай кори регистрируется у молодых людей и взрослых.

После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, у 99 % переболевших – пожизненный. Повторная корь – редкое исключение. Поствакцинальный иммунитет, полученный в результате прививок живой коревой вакциной, созданной А.А.Смородинцевым и сотр. (1967), развивается у 90 % привитых и сохраняется более 20 лет (срок наблюдения). Отечественная вакцина была и остается одной из лучших в мире. Однако вакцинация способна решительным образом снизить заболеваемость в популяции лишь при условии охвата прививками 90 % восприимчивых контингентов.

Заболеваемость корью характеризуется периодичностью, в последние годы периоды ее повышения чередуются с периодами снижения в ритме 8—10 лет.

Плановая противокоревая вакцинация изменила классическую сезонность заболевания. В довакцинальное время максимум заболеваемости приходился на декабрь – январь, в наши дни он переместился на весенне-летний период: во втором квартале сейчас переболевает около половины восприимчивых лиц.

Эпидемическому процессу при кори свойственна очаговость, особенно «активны» очаги в закрытых учреждениях (детские дома, сады, ясли, дома ребенка), учебных заведениях. В последние годы почти половина случаев кори регистрируется как спорадические.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь в лимфоидных, ретикулярных и гистиоцитарных клетках происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также реплицируется, накапливается, как в депо, и вызывает гиперплазию и пролиферацию клеточных элементов. К 3-му дню (по другим данным, к 5—6-му дню) инкубационного периода происходит первый прорыв возбудителя в кровь, возникают первая кратковременная вирусемия и рассеивание вирусов по всем органам и тканям с их фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных клетках, где вирусы накапливаются. Параллельно происходят процессы иммуноморфологической перестройки организма, формирование специфических клонов Т-лимфоцитов, ответственных за клеточный иммунитет, В-лимфоцитов и плазматических клеток, обеспечивающих специфический антителогенез, начинается стимуляция выработки интерферона, продукция цитокинов и т.д.

Атака факторов специфической и неспецифической защиты на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу и высвобождению вирусов, которые в силу особого тропизма к эпителиоцитам внедряются в слизистые оболочки (прежде всего верхних дыхательных путей) и одновременно прорываются в кровь, обусловливая вторую, более массивную и продолжительную вирусемию. В клинической картине эта фаза патогенеза соответствует продромальному (катаральному) периоду.

«Обломки» разрушенных клеток, белковые компоненты оболочки вирусов, биологически активные вещества (типа гистамина) инициируют аллергические реакции со всем спектром их патоморфологических последствий (повреждение стенок сосудов, повышение их проницаемости, отек тканей, экссудативные и некротические изменения в клетках и различных тканях).

Элементом коревой сыпи является очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого играют свою роль повреждение эндотелия сосуда вирусом и периваскулярная экссудация и клеточная инфильтрация. Именно поэтому в элементах сыпи всегда присутствует вирус кори.

Как и большинство других представителей царства Vira, вирус кори обладает тропизмом к клеткам ЦНС, что патогенетически обосновывает частое вовлечение ее в коревой процесс с развитием энцефалита, менингита или энцефаломиелита.

По мере нарастания клеточного и гуморального иммунитета, активизации циркулирующих и резидентных макрофагов происходит постепенная элиминация возбудителя, восстанавливаются клетки, ткани и органы. Наступает фаза, или стадия, формирования иммунитета и ликвидации патологического процесса, что в клинической картине соответствует стадии реконвалесценции.

Причины и механизмы длительной персистенции вируса у некоторых или всех переболевших корью людей пока в деталях неизвестны, но сам факт сомнению не подлежит.