Интеллект, Россия, Будущее - материалы студенческой конференции

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ.

В последние годы в различных регионах нашей страны, в том числе и в Ставропольском крае, отмечена устойчивая тенденция к росту заболеваемости вирусными гепатитами с парентеральными путями передачи инфекции, что в свою очередь является отражением роста числа носителей HBsAg.

Хронические носители НВ-вируса являются основным источником инфекции и поэтому первостепенной задачей является их санация. Считается, что антигеноносительство повышает риск развития первичного рака печени в 14 раз, хронического активного гепатита в 40 раз, цирроза печени в 20 раз.

Настоящая работа предпринята с целью установления распространенности вирусных гепатитов среди детских контингентов за последние 5 лет.

Отмечено, что заболеваемость в 1993 году: вирусным гепатитом А составила 268,6 на 100 тыс. детского населения г. Ставрополя, в Ставропольском крае этот показатель был равен 210,7, вирусным гепатитом В -12,2 в Ставрополе, 9,7 в крае. Диагноз вирусного гепатита С не документировался.

В 1994 году показатели были следующими: вирусный гепатит А -- 233,6 в Ставрополе, 484,5 в крае, вирусный гепатит В 12,0 в Ставрополе, 15,9 в крае. Вирусный гепатит С не документировался.

В 1995 году: вирусный гепатит А -- 487,9 в Ставрополе, 724,1 в крае, вирусный гепатит В -- 14,9 в Ставрополе, 16,4 в крае, вирусный гепатит С -3,0 в Ставрополе, 3,2 в крае.

1996 год: вирусный гепатит А -- 252,5 в Ставрополе, 231,9 в крае, вирусный гепатит В -- 16,6 в Ставрополе, 9,2 в крае, вирусный гепатит С -1,5 в Ставрополе, 1,4 в крае.

1997 год: вирусный гепатит А -- 55,02 в Ставрополе, 81,56 в крае, вирусный гепатит В -- 15,28 в Ставрополе, 7,18 в крае, вирусный гепатит С не документировался.

Байда К.Ю., Безроднова С.М.,

Зеленова Е.С., Рогова С.Ш., Яценко Н.А.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Науч. руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

ПОКАЗАТЕЛИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.

Показатели Ig A при острых формах врожденного вирусного гепатита В максимально отличаются в течение первого полугодия жизни вследствие наличия текущего процесса и активации иммунологических реакций в ответ на инфицирование вирусом гепатита В, причем достоверных различий уровня Ig A между цитолитической формой и цитолитической формой с холестазом на протяжении первых 2 месяцев жизни не выявлено. Отличия между этими формами начинают выявляться с 3 месяцев, когда высокая интенсивность процесса при цитолитической форме сменяется монотонной интенсификацией, чего не наблюдается при цитолитической форме с холестазом.

Отсутствие цикличности процесса при хроническом врожденном гепатите В сочетании с продолжающейся на протяжении всего первого года жизни антигенной стимуляцией позволяет констатировать достоверное повышение синтеза Ig A в процессе созревания системы иммунологического реагирования.

Повышение Ig A у детей "группы риска", вероятно, можно объяснить несколько более ускоренным созреванием иммунологической системы вследствие внутриутробных антигенных воздействий, а также продолжающимся воздействием вируса на иммунную систему ребенка в результате контакта с инфицированной матерью.

Отмечены также достоверные различия в количестве Ig M между группами детей с различными формами врожденного вирусного гепатита В. Максимальный уровень Ig M при рождении и темпы его нарастания в первые 6 месяцев жизни отмечены при цитолитической форме ОВГВ, что объяснимо наибольшей выраженностью вирусного воздействия при циклическом течении процесса именно в этот период. При цитолитической форме с холестазом, как и при хронической форме врожденного вирусного гепатита В нарастание Ig M более медленное, но постоянное на протяжении всего первого года жизни, что может служить доказательством ацикличности процесса при ХПВГВ и цитолитической форме с холестазом. Повышение же Ig M при внутриутробном инфицировании вирусом гепатита В является свидетельством, по меньшей мере, двух процессов: первый - возможность иммунологического реагирования плода на антигенной воздействие, второй - передача Ig M плоду от инфицированной матери за счет повышения проницаемости плацентарного барьера в результате наличия текущего инфекционного процесса у беременной.