Интеллект, Россия, Будущее - материалы студенческой конференции

При наличии инфекционного процесса у матери ребенок получает большее количество антител (иммуноглобулинов класса G) вследствие их повышенного синтеза у матери, что находит отражение в достоверно повышенных показателях Ig G у инфицированных вирусом гепатита В детей (ОВГВ, ХПВГВ), в отличие от неинфицированных ("группа риска"). Более высокие показатели Ig G у детей "группы риска" по сравнению с детьми контрольной группы связаны с наличием у матери инфекционного процесса. В дальнейшем катаболизм материнских антител приводит к снижению показателей Ig G , более выраженном у неинфицированных детей, а из инфицированных HBV этот процесс заметнее при острых формах врожденного вирусного гепатита В. При ХПВГВ, вероятнее всего, мы наблюдаем за счет постоянного антигенного воздействия более ранний и значительный синтез собственных Ig G, поэтому снижение показателей Ig G минимальное при этой форме в отличие от других форм врожденного вирусного гепатита В в возрасте 6 месяцев.

Байда К.Ю., Зеленова Е.С.,

Рогова С.Ш., Безроднова С.М., Рогов А.В.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

ДИНАМИКА СПЕЦИФИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В.

Для различных периодов инфекционного процесса характерен определенный набор маркеров, позволяющих оценить характер течения (циклическое, ациклическое), прогностические моменты (исход в выздоровление или хронизацию), а в случае ранней сероконверсии - и тяжесть (возможность развития гипериммунной комы при злокачественной форме течения процесса).

Из 25 детей, составивших "группу риска", у 8 (32%) при рождении были обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg, НВсAg (суммарные). К 3-6 месяцам было отмечено их исчезновение без появления в дальнейшем при наблюдении до 1 года антигенных и антительных маркеров вируса гепатита В. Учитывая, что aнти-HBs, aнти-HBe, aнти-HBc суммарные (при отсутствии aнти-HBc Ig M) относятся к иммуноглобулинам класса G, можно предположить о материнском происхождении этих антител в сыворотке детей. В пользу высказанного предположения говорит их исчезновение к 3-6 месяцам.

Из 6 детей с ОВГВ цитолитической формой у 3 (50%) с рождения обнаружен HBsAg, который переставал определяться в сыворотке крови к 9-10 неделям. У 1 ребенка (17%) с рождения до 6 недель обнаружен HBeAg. У всех детей с рождения и на протяжении всего периода наблюдения выявлены aнти-HBc суммарные. После 6-8 месяцев жизни в сыворотке всех детей обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg. Динамика специфических маркеров при ОВГВ цитолитической форме является отражением циклического характера течения с обязательным наступлением сероконверсии, но этот процесс пролонгирован во времени в связи с физиологически закономерным становлением иммунологической системы ребенка на протяжении первого года жизни.

У 2 детей (40%) из 5 с диагностированной цитолитической формой с холестазом ОВГВ с рождения до 12-15 недель определялся HBsAg. К 6 месяцам в сыворотке крови детей тестировались антитела к HBeAg, а период "s-окна" отмечался до 9 месяцев (у 40% детей на всем протяжении наблюдения не отмечено появления антител к HBsAg). У всех детей с рождения определялись антитела к HBcAg суммарные при отсутствии aнти-HBc Ig M. Сероконверсия антигенных на антительные маркеры вируса гепатита В, произошедшая лишь в 60% случаев, не позволяет утверждать о завершении патологического процесса, вызванного гепаднавирусом, в печени. Длительное существование "окна", предшествующего сероконверсии, отражает общую тенденцию замедленного созревания системы иммунитета у внутриутробно инфицированных детей и позволяет думать об угрозе хронизации при этой форме ОВГВ.

Из 18 детей с ХПВГВ, у 11 (61%) с рождения обнаружен HBsAg без последующей сероконверсии. На протяжении первого года жизни у всех детей с этой формой обнаружены антитела к HBcAg суммарные. Динамика специфических маркеров при ХПВГВ не дает оснований думать о циклическом характере течения процесса. Сохраняющаяся антигенемия позволяет при отсутствии в сыворотке крови DNA HBV констатировать интеграцию вирусных частиц в геном гепатоцита с отсутствием адекватной реакции иммунной системы на внедрение возбудителя.

Воронцова Н.А., Зеленова Е.С..

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

КЛИНИКО -- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ САЛЬМОНЕЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА.

Под нашим наблюдением находилось 109 детей в возрасте от 1 месяца до 1 года, страдавших бактериологически подтвержденной сальмонеллезной инфекцией. У всех детей заболевание было вызвано Salm. typhimurium. У 75 (81,7%) больных имела место гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, у 6 (6,5%) детей - генерализованная и у 28 (30,5%) детей - субклиническая.