Новозеландские исследователи полагают, что ИФР-1 может противодействовать эффектам гипоксии (недостатка кислорода) во время родов, от которой у ребенка может развиться перманентное повреждение мозга. Но если ИФР-1 или гормон роста могут останавливать апоптоз, запрограммированную смерть клеток, это открывает перед нами мир невиданных возможностей. Запрограммированная смерть клеток после инфаркта оставляет после себя участок мертвой ткани, который уже никогда не будет функционировать. Запрограммированная смерть клеток мозга после инсульта может навсегда лишить человека возможности ходить, пользоваться руками, разговаривать или ясно мыслить. Запрограммированная смерть клеток при старении может затруднять концентрацию внимания, замедлять реакцию, человеку становится трудно запоминать имена, факты, что он делал вчера. Запрограммированная смерть клеток в подкорковых узлах мозга может вызывать болезнь Паркинсона. Она может также играть свою роль в развитии других нейродегенеративных заболеваний, включая рассеянный склероз, мышечную дистрофию, амиотрофический латеральный склероз (болезнь Лу Герига) и болезнь Альцгеймера. С помощью ИФР-1 или гормона роста мы впервые можем получить в свои руки оружие против самой смерти, по крайней мере, на клеточном уровне.
Поддерживая юношеский уровень гормона роста при старении, мы можем остановить снижение уровня нейронов и сохранять мозг молодым и функционирующим на протяжении всей жизни. Касс Терри, профессор неврологии в Висконсинском медицинском колледже, считает, что гормон роста может оказывать такой же благотворный эффект на мозг пожилых людей, как и на их сердце. "Когда вы стареете, ваша память начинает ухудшаться. Мы встречаем таких пациентов в нашей клинической практике постоянно, и речь не идет о слабоумии. Они достаточно умны, чтобы понимать, что они уже не так хороши, как были когда-то".
Терри планирует исследовать способность гормона роста замедлять или обращать вспять это возрастное ослабление памяти. "Если потеря памяти, возникающая с возрастом, вызывается недостатком нейронов, тогда этот процесс теоретически можно замедлить применением гормона роста, — говорит Терри. — Он может также оказаться полезен при неврологических нарушениях, связанных со старением". В качестве примера он упоминает болезнь Паркинсона, которая вызывается потерей содержащих допамин клеток мозга. "Люди, у которых развивается болезнь Паркинсона, — говорит он, — вероятно, имеют пониженный запас допамин-содержащих клеток, так что болезнь рано или поздно поражает каждого из них. Возможно, гормон роста может замедлить и этот процесс".
Сэм Баксас, доктор медицины, директор швейцарской клиники, двадцать два года лечил пациентов с болезнями Паркинсона, Лу Герига, Альцгеймера и другими дегенеративными мышечными и нервными заболеваниями инъекциями клеточных экстрактов и факторов роста, взятых у нерожденных телят и ягнят. Семь лет назад он добавил к лечебному режиму для людей с дефицитом ГР замещение гормона роста. "Эта комбинация оказалась поразительно эффективной. Мы излечиваем практически все: болезнь сердца, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, мышечную атрофию, болезнь Лу Герига (амиотрофический латеральный склероз), болезнь Паркинсона, красную волчанку, все аутоиммунные заболевания, развивающиеся с ослабеванием иммунной системы. Мы добиваемся больших успехов в лечении больных СПИДом. Мы излечиваем их".
Баксас убежден, что эффективность гормона роста и клеточной терапии связана с омоложением клеток тела и мозга. Он называет эти методы лечения «антитанатопсисом» ("антисмерть", по-гречески). "Гормон роста и клеточная терапия останавливают старение клеток, — говорит он. — Если в чашку Петри поместить клетки, которые перестали делиться, и добавить туда клеточные экстракты или гормон роста, то клетки начинают делиться снова. С помощью гормона роста и клеточной терапии мы можем замедлять и даже останавливать процесс старения, а также немного обращать его вспять".