Истории от разных полушарий мозга. Жизнь в нейронауке

Теперь надо отметить, что все уровни гибкие и в большой степени независимые. Ничего не стоит ввести новый уровень энергии – если конфигурация в принципе позволит, можно заменить пружину гирями или батарейками с двигателем. Но если поменять всю конфигурацию – скажем, перейти на полупроводниковую схему, – прежние узлы по большей части станут ненужными. При новой конфигурации вы по-прежнему сможете менять источники энергии (и даже воспользоваться солнечной), но они будут уже не те, что для механических часов. Пружина, как и гири, отпадет. Что касается уровня индикатора времени, существует бесчисленное множество пользовательских интерфейсов, и все они независимы и взаимозаменяемы – современные часы внешне даже могут быть оформлены под старинные. Так что многоуровневый подход позволяет увидеть, что за внешним разнообразием может скрываться общая начинка или, иначе говоря, что общее поведение может быть реализовано различными способами. “Без уровней вы ничего не узнаете и не поймете”, – говорит Дойл. Опять же без организующей идеи об уровнях очень трудно смастерить обычные механические часы или объяснить, как они работают. Естественный отбор делал с нашим мозгом то же, что делал часовщик, когда подбирал детали, их оптимальный размер, систему рычажков, шестеренки и пружинки и так далее.

В таком подходе есть один сложный момент. С одной стороны, обобщение представляется еще одним уровнем, которым, следовательно, можно воспользоваться. С другой – есть мнение, что в обобщении ничего загадочного нет, оно просто позволяет манипулировать всеми частями особым образом. Недавно нейробиолог Джулио Тонони с коллегами в своей сенсационной статье количественно описал, как уровни могут взаимодействовать и как макроуровни действительно могут включаться в причинно-следственную командную цепочку, что пятьдесят лет назад и предположил Сперри[239]. Ученые по-прежнему бьются над вопросом об отличии “замещения” от “следования”, если разница вообще есть.

В заключение

Как я уже сказал, пятьдесят лет назад нейробиологи мыслили только в категориях простых линейных связей: А создает условия для Б

, так что Б – это детальное описание А. Прекрасные были времена для редукционизма, да и сейчас большинство нейробиологов руководствуются в научной работе теми же принципами. С таким подходом мы тщетно пытались понять, как же с помощью всесторонних исследований мозга постичь разум. Мы без конца проводили и объясняли линейные эксперименты, уходя от более важного вопроса – как это работает все вместе. Кое-кто принимал во внимание результаты исследований таких ученых, как Дойл, подсказывавшие, что о разуме следует думать в терминах объединенной сети уровней, а не линейных связей. Однако подобные идеи пробивались с трудом. К счастью, общие настроения в научных кругах начали меняться. Специалисты по клеточной и молекулярной биологии осознали, что объект их исследований нельзя изучать с позиций линейных связей, надо рассматривать множество взаимодействий в динамической системе.

На обложке журнала Time от 28 марта 2001 года изображен противоопухолевый препарат “Гливек”, заголовок гласит: “Новое оружие против рака. Бьет прямо в цель”[240]. В 2001 году среди онкобиологов было распространено мнение, что рак вызывается мутантным белком, из-за которого клетки начинают быстро расти и при этом не гибнут. Напрашивалась мысль, что, если подавить этот белок, удастся победить рак. Препарат “Гливек” ингибировал мутантный белок (Bcr-Abl), который обнаруживался только при некоторых видах хронического миелоидного лейкоза и при гастроинтестинальных стромальных опухолях. У пациентов с этими видами рака “Гливек” блокировал действие мутантного белка, излечивая от болезни. К сожалению, оказалось, что такой эффект это лекарство оказывает только при двух видах рака.

Довольно быстро исследователи начали выявлять при онкологии и другие измененные белки и создавать лекарства, блокирующие их действие. Так, при многих разновидностях меланомы быстрая пролиферация клеток вкупе с защитой от гибели вызывается мутацией в гене BRAF

. Придумали лекарство, которое подавляет активность соответствующего белка. Клетки меланомы с мутацией в гене BRAF под воздействием лекарства начинают погибать, однако после курса лечения опухоль разрастается снова, еще быстрее. Вскоре ученые выяснили, что белок BRAF вызывает пролиферацию клеток благодаря не одному линейному взаимодействию, а целой сети взаимодействий. Если подавляется его действие, перестраивается вся сеть – и причиной пролиферации становится уже другой белок, CRAF.