Кибержизнь. Контуры медицины будущего

Дело в том, что в начале этого процесса организм начинает с повышенного потребления различных сахаров и утилизирования их в реакциях анаэробного гликолиза, однако слишком высокая концентрация сахара в крови недопустима из-за токсических эффектов. Поэтому при истощении мощностей организма по использованию сахаров, далее естественным образом начинают применяться в качестве анаэробного субстрата и другие биомолекулы (жиры, липиды, фосфолипиды и, наконец, белки). Учитывая тот факт, что биохимическая реализация анаэробного протеолиза, липидолиза и т.д. намного сложнее для понимания, чем реакции обычного анаэробного гликолиза, я, в качестве упрощения, решил в этой главе разобрать тонкости появления и развития метаболического синдрома именно на самой простой форме – компенсаторном увеличении обмена глюкозы или, как его называют клиницисты, сахарного диабета второго типа.

Давайте рассмотрим сахарный диабет 2-го типа как одно из патогенетических звеньев метаболического синдрома, а не как самостоятельное заболевание. Это, так называемый, инсулиннезависимый диабет. «Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное заболевание. Что же касается сахарного диабета второго типа, это очередной механизм адаптации организма, проявляющийся неуклонным повышением уровня сахара в крови с возрастом. Его распространенность велика. Количество случаев выявления диабета второго типа стойко коррелирует с количеством диагнозов «гипертоническая болезнь». Есть повод задуматься – откуда такая закономерность? Так вот. Сахарный диабет второго типа – это фактически первая ступень каскада анаэробной компенсации (теории ЦААКЭБ).

Центральный аппарат приспосабливает организм к существованию в условиях низкого содержания кислорода. Поэтому он изменяет гормональный баланс, кислотно-щелочной баланс, баланс сахаров в крови, чтобы сахара было больше, а среда, соответственно кислее. Этому способствует кислород, которого на самом деле достаточно в атмосфере, а управляющий центр получает информацию о том, что его мало. Под воздействием недоутилизированного кислорода организм еще сильнее закисляется, возникают свободные радикалы, и мы видим развернутую картину метаболического синдрома. Дисгармония в ответных реакциях центрального регулятора приводит к таким последствиям, как увеличение уровня глюкозы в крови.

Как возможно помочь пациенту в данной ситуации? Точно не низкоуглеводными диетами. Во время такой диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно, организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники так же задействованы в процессах компенсации, осуществляя неспецифическую стресс-реакцию на данный усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, – а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из второй сферы (нашего тела), – добавляют в рацион сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.

Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы.

Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем, что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы – дезориентацией и потерей сознания.

Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развитием грозного осложнения лактатацидоза. Метфомин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.

Ингибиторы фермента ДПП-4.