Кибержизнь. Контуры медицины будущего

Это уже вторая стадия процесса – ретроградный заброс. То есть это вынужденная мера – избавление от токсического компонента. При и так уже токсическом поражении печени назначение статинов не просто, неоправданно, но и вредно! Конечно, уровень холестерина в крови упадет под действием статинов, но какой ценой и с какой целью! Если у человека сохраняются здоровые белковые комплексы-переносчики в оптимальном количестве, холестерин даже в высокой концентрации не будет откладываться в бляшках. Если пластическая фаза уже нарушена очень грубо, в таком случае даже при низком холестерине будут образовываться бляшки. Что мы и наблюдаем в клинике. Все зависит от того, насколько исчерпаны компенсаторные возможности организма.

Атеросклероз – это состояние, которое является нарушением обмена желчных кислот вследствие общего сдвига обмена веществ. Это не болезнь, а состояние, которое можно устранить.

Термодинамически-обоснованная тактика исправления сложившейся ситуации выглядит следующим образом. Приходит пациент в клинику, проходит УЗИ сосудов шеи – выявлены атеросклеротические бляшки. Сначала мы должны понять выраженность пластической фазы путем определения уровня и состава холестерина в крови. Если это пациент, у которого высокий холестерин и большие бляшки – это первая стадия; пациент, у которого нормальный холестерин и большие бляшки – это вторая, более сложная стадия. Низкий холестерин с наличием больших бляшек, говорит нам о том, что белки-переносчики уже не могут переносить холестерин, и компенсаторные возможности организма практически исчерпаны. Далее следует измерить pH крови, чтобы выявить корреляцию между общим энергетическим сдвигом и выраженностью атеросклеротических изменений. При низком холестерине и больших бляшках мы отметим общее закисление всех тканей. И наоборот.

Если при УЗИ сосудов шеи или любых других сосудов выявлен хотя бы намек на атеросклеротическую бляшку, то при ультразвуковом исследовании печени, мы в 100% случаев увидим застой желчи, который может выглядеть для специалиста УЗИ как жировой гепатоз. Ключевой момент в лечении данного состояния – это употребление качественной пищи – необходимо восполнить общее белковое голодание. Диета при атеросклерозе должна быть с акцентом на употребление белка, как для спортсменов. Так же дополнительно следует назначать аминокислоты, в том числе парентерально. Второе, в обязательном порядке разгрузить печень от застойной желчи. Для этого существует целый ряд методик, которые мы с вами более подробно обсудим в методологическом разделе.

Важно понимать, что печень отвечает не только за выработку холестерина, но и за выработку соматомедина, а при застое в печени выработка ИФР-1 прогрессивно снижается. Таким образом, печень замыкает порочный круг многоуровневого метаболического синдрома, вырабатывая меньше соматомедина, чем от нее требуется. Это четкий патофизиологический порочный круг.

Итак. Белковый рацион, желчегонные препараты и мероприятия, обязательная нагрузка для усвоения белка, коррекция шеи – восстановление информации для центрального аппарата. Еще раз стоит подчеркнуть: только при разгрузке печени и восстановлении ее функции, начнется восстановление деятельности биохимического реактора в сторону здорового метаболизма.

Атеросклероз вплотную подводит нас к теории критической адаптации и причинам развития низкодифференцированных опухолей вследствие того, что атеросклероз из-за образования бляшек может создавать очаги с низким и очень низким насыщением кислорода. Таким образом, путем применения метода термодинамической дедукции по Бауэру и Путилову, мы можем проследить патологический каскад: артериальная гипертензия – диабет – атеросклероз – онкология. С помощью научно-обоснованной дедукции мы прослеживаем все те опыты, которые проводит сама природа, нам лишь остается найти единое понимание процессов и увидеть картину в целом.

Остеопороз (Нарушение гомеостаза костной ткани)