Memento mori. История человеческих достижений в борьбе с неизбежным

Прежде чем мы начнем модифицировать ДНК таким образом, необходимо решить множество практических и этических вопросов. Прежде всего наши технологии для этой цели пока недостаточно надежны. Мы можем ввести нежелательные мутации вместе с той, которая нам нужна, повлиять на какую-то разновидность клеток и вызвать рак, не говоря уже о множестве других потенциальных проблем[439]. Также, вероятно, потребуется использование экстракорпорального оплодотворения, которое имеет высокую частоту неудач. Даже если мы сможем точно и аккуратно изменить ДНК так, как нам хочется, мы еще не имеем четкого представления о том, к чему приведут эти изменения. Немногие случаи столь очевидны, как повторения CAG, которые неизбежно вызывают болезнь Хантингтона. Сотни генов, которые, по-видимому, влияют на кровяное давление, будут влиять и на множество других биологических процессов. Невозможно изменить склонность к гипертонии, не влияя ни на что другое. Гены взаимодействуют друг с другом фантастически сложными способами, которые меняются с возрастом, окружающей средой и местом в организме. Изменение вероятности сердечного приступа в среднем возрасте вполне может иметь всевозможные непредвиденные последствия в другое время и в других частях организма. Кроме того, поскольку мы изменяем эмбриональные клетки, которые в конечном итоге разовьются в новые сперматозоиды и яйцеклетки, ошибки будут передаваться будущим поколениям.

Если технология когда-нибудь станет надежной (когда я пишу книгу, это не так, несмотря на то что несколько дерзких ученых все равно продвигаются вперед)[440], тогда мы смогли бы продолжить лечение таких генетических заболеваний, при которых существует простая и прямая связь между мутацией в одном гене и развитием болезни. Можно включить сюда гемофилию (где SNP королевы Виктории в гене фактора IX — единственное, что нужно для того, чтобы заболеть), серповидноклеточную анемию, муковисцидоз[441], дефицит фумаразы и болезнь Хантингтона. При болезни Альцгеймера можно было бы исправить мутации в генах APP, PSEN1 и PSEN2, которые, как известно, вызывают раннее начало заболевания, поскольку эти доминантные мутации, по-видимому, не приносят никакой пользы и, несомненно, наносят большой вред. В общей сложности нам известно почти о 3000 так называемых моногенных расстройствах, когда известно, что заболевание вызывается мутацией только в одном гене[442]. Это первые кандидаты на редактирование ДНК для контроля генетических заболеваний. Можно также пойти дальше и утверждать, что было бы неэтично не исправлять моногенные нарушения, если это можно сделать безопасно. Если забота о нерожденном ребенке — моральный долг (например, нужно принимать фолиевую кислоту для предотвращения расщелины позвоночника), то таким же моральным долгом должно быть редактирование ДНК эмбриона, чтобы предотвратить короткую и несчастную жизнь ребенка с ужасным генетическим дефектом. Хотели бы вы объяснить своему ребенку, страдающему мышечной дистрофией, что можно было предотвратить его заболевание, отредактировав его ДНК до его рождения, но вы решили этого не делать? Тем не менее такое редактирование все еще не считается насущной необходимостью, если мы можем проводить скрининг эмбрионов на SNP и выбирать, какие из них имплантировать.

Напротив, на вероятность развития болезни Альцгеймера в позднем возрасте влияют десятки вариаций генов. Эти SNP имеют множество эффектов, которые мы не до конца понимаем, причем многие из них даже могут оказаться полезными. Не нужно ничего делать, пока мы не будем гораздо лучше понимать, что именно происходит. В случае большинства состояний существует огромное количество SNP в десятках, если не сотнях, генов, причем все они имеют малое воздействие. То же самое относится не только к болезням, но и к таким характеристикам, как рост[443] и интеллект[444]. Кроме того, нет особого смысла изменять ДНК, чтобы справиться с болезнями, связанными с образом жизни, когда наш образ жизни обязательно изменится. Кто знает, будем ли мы все еще бороться с последствиями избытка соблазнительной, но сладкой пищи через пятьдесят лет? Поэтому редактирование ДНК — неверное решение почти для всех заболеваний, особенно если уже имеются другие решения.

17Смерть до рождения