Штраус и Зелинский (1941) наблюдали медленную (от 3 до 6 циклов в секунду) активность у девяти из двадцати больных мигренью на фоне теста с гипервентиляцией. Энгель и др. (1945) зарегистрировали медленную очаговую активность в двух затылочных отведениях у двух больных во время появления скотомы. Доу и Уитти (1947) в первом крупномасштабном исследовании отметили «генерализованную дизритмию» у тридцати больных мигренью, «симметричную двустороннюю эпизодическую активность» – у двенадцати и «устойчивые очаговые отклонения» – у четырех больных. Кон (1949), исследуя 83 больных с классической мигренью, установил, что у половины из них в промежутках между приступами преобладала медленноволновая активность; автор назвал таких больных страдающими «дизритмической мигренью». Этим больным для профилактики приступов помогают противосудорожные препараты. Хейк (1956) в своем авторитетном исследовании наблюдал неспецифическую диффузную медленноволновую дизритмию у 13 из 62, а очаговые отклонения у 5 из 62 больных мигренью. Селби и Ланс зарегистрировали межприступную активность у 459 пациентов с мигренью и сопутствующей сосудистой головной болью; почти у трети больных ЭЭГ оказалась «патологической», то есть характеризовалась устойчивым или периодическим преобладанием медленной активности (4–7 циклов в секунду). Волновая и спайковая активность судорожного типа была зарегистрирована у двоих больных.
В недавних работах была сделана попытка выяснить, нет ли при мигрени других заметных изменений ЭЭГ. Уайтхауз и др. (1967) исследовали энцефалограммы 28 больных мигренью детей. Столько же здоровых детей было в контрольной группе. Авторы выявляли так называемые 6 и 14 положительные спайки (эти спайки впервые выявили Гиббсы (1951), посчитав их возможным указанием на таламическую или гипоталамическую эпилепсию). Уайтхауз и соавторы пришли к выводу, что в мигренозной группе таких положительных спайков было хоть и не намного, но больше, чем у детей контрольной группы. У одного больного форма кривой ЭЭГ во время приступа мигрени не изменилась. Полностью сознавая всю неопределенность интерпретации спайков 6 и 14, особенно у детей, Уайтхауз и сотрудники тем не менее посчитали – в свете наблюдавшейся клинической картины – свои данные пригодными для вывода о первичных вегетативных расстройствах у изученных ими больных: «…Вполне адекватно [писали они]… было бы рассматривать мигрень, как первичное нарушение вегетативных функций с вторичными сосудистыми эффектами при возможном участии гуморальных факторов как медиаторов».
Декстер (1968) в недавнем, еще не опубликованном исследовании регистрировал в течение ночи ЭЭГ у больных, страдавших ночными приступами мигрени. Все эти больные неизменно просыпались от начавшейся головной боли во время парадоксальной фазы сна (фазы быстрых движения глаз), но по появлению признаков парадоксальной фазы на ЭЭГ нельзя было предсказать, начнется ли приступ на этот раз.
Очевидно, что эти исследования не смогли выявить отчетливые и устойчивые изменения ЭЭГ, характерные для мигрени. Леннокс и Леннокс (1960), подводя итог двадцатилетнему изучению больных мигренью, писали, что на ЭЭГ таких больных нет никаких «отчетливых изменений»; то есть по форме кривой ЭЭГ диагноз мигрени поставить невозможно.