Мигрень

«Таким образом, можно утверждать, что повышение количества крови, максимально насыщенной кислородом (после вдыхания смеси, богатой двуокисью углерода), корригирует имевший место дефицит кислорода в стратегически важных участках головного мозга, где могут порождаться импульсы, вызывающие компенсаторное расширение сосудов и запуск мигренозного приступа… С точки зрения патофизиологии, возникновение скотом тесно связано с сужением черепных сосудов… Возможно, что ишемия в большей степени затрагивает затылочную кору, где формируются симптомы мигрени, по той причине, что этот участок мозга отличается самой высокой для данного полушария метаболической активностью…»

Сам Вольф, отличающийся большой строгостью в своих рассуждениях, высказывает эту мысль исключительно как гипотезу или набор гипотез и признает, что существует ряд фактов, которые трудно примирить с ишемической теорией. У Вольфа, однако, нашлись последователи, которые, забыв квалифицированные и осторожные высказывания учителя, приняли вазоконстрикторную гипотезу за доказанную теорию или за аксиому. Так, Грэм начинает свой обзор, посвященный мигрени, следующим утверждением:

«Непосредственный механизм мигренозного приступа был связан Вольфом и его сотрудниками с нарушениями в регуляции просвета черепных сосудов».

Бикерстаф, описывая у группы больных не что иное, как обычную классическую мигрень, утверждает, что их симптоматика есть отражение нарушения кровоснабжения мозга в бассейне базилярной артерии. Точно так же Селби и Ланс, не колеблясь, считают преходящую ишемию ретикулярной формации ствола головного мозга причиной обмороков у своих больных.

Когда гипотеза незаметно становится незыблемой предпосылкой, дальнейшее исследование заканчивается, а сам предмет исследования каменеет: именно такая ситуация сложилась с вазомоторной теорией мигренозной ауры. Таким образом, назрела необходимость заново открыть предмет для исследования и подвергнуть ревизии все аспекты сосудистой теории. Не только возможно, но и необходимо выдвигать возражения против теории Лэхема – Вольфа.

Во-первых, и это совершенно очевидно, она недоступна подтверждению прямым наблюдением; никто не видел, как ведут себя корковые кровеносные сосуды во время мигренозной ауры, и весьма спорно, что изменения сосудов конъюнктивы являются адекватной моделью поведения внутричерепных сосудов. Более того, изменение кровотока в последних не всегда наблюдаются во время мигренозной ауры. Во-вторых, нередко наблюдается совпадение стадий ауры и головной боли или повторное возникновение аур на фоне головной боли (то есть в стадии расширения сосудов). Этот важный факт не был принят во внимание Вольфом, и его невозможно примирить с теорией двух стадий мигренозного приступа. Действительно, может иметь место полисимптомная аура, обладающая одновременно признаками возбуждения и торможения. Вариабельность ауры, которая может принимать то одну, то другую форму, противоречит постулированной в ишемической теории особой уязвимости затылочной коры. Трудно или даже невозможно понять, как «весьма своеобразные расстройства функции», о которых упоминал еще Говерс – характерные формы и перемещения скотом, колебательные свойства мерцания и парестезий и т. д., – можно просто объяснить одной только ишемией: те сенсорные галлюцинации, которые имеют место во время эпизодов ишемии в бассейне базилярной артерии или во время ангиографии позвоночных артерий, бывают очень простыми и преходящими, и кроме того, не обладают особыми признаками мигренозных скотом. Несомненный эффект, производимый иногда вазоактивными лекарствами в отношении длительности и интенсивности скотом, ничего не говорит о природе процесса, лежащего в основе мигрени, но лишь демонстрирует эффект суммации двух нейрофизиологических нарушений. Известно, что при снижении церебрального перфузионного давления, как, например, на фоне ортостатической гипотонии, возникают обмороки, головокружение, иногда «мелькание мушек перед глазами» и т. д., но эта клиническая картина сильно отличается от мигренозной ауры.