Наркотики и общество

Важное различие между кокаином и амфетаминами состоит в продолжительности действия. Метаболизм кокаина происходит быстро: через 20-80 минут все его эффекты исчезают. Метаболиты кокаина можно обнаружить в моче в течение 2-3 дней с момента приема. Амфетамины же действуют от 4 до 12 часов, хотя их метаболиты исчезают из мочи тоже через 2-3 дня.

Механизм стимулирующего действия

Как было сказано в Главе 3, стимуляторы типа кокаина и амфетаминов действуют на мозг в основном через взаимодействие с моноаминовыми нейромедиаторами дофамином, норадреналином и серотонином. И кокаин, и амфетамины блокируют обратное поглощение норадреналина и дофамина. Кроме того, они, по всей видимости, усиливают выделение норадреналина и дофамина в синапс. Кокаин также препятствует обратному поглощению серотонина. Таким образом, изначально стимуляторы вызывают бурю в каналах передачи нервных импульсов, чувствительных к моноаминовым медиаторам. В результате повышенной активности нейронов и, в частности, из-за блокировки обратного поглощения, долговременные эффекты приема стимуляторов включают в себя истощение запасов моноаминов. Если вспомнить, что низкий уровень содержания в мозге моноаминов связан с клиническими случаями депрессии, то станет ясно, почему в числе последствий употребления больших доз кокаина есть и депрессия. Чтобы обосновать эту гипотезу, обратимся к данным экспериментов на животных.

Давно известно, что животные любят кокаин. Крысы и обезьяны предпочтут кокаин любому другому наркотику и при определенных обстоятельствах даже пище. Очевидно, сильное взбадривающее действие кокаина и амфетаминов происходит от того, что они взаимодействуют с содержащими дофамин нейронами нервных каналов, из которых состоит центральный узел переднего головного мозга. Как вы помните из Главы 3, этот участок мозга отвечает за чувство удовольствия, и кокаин можно назвать катализатором процессов в системе удовольствия. Поскольку при длительном употреблении наркотика истощаются запасы дофамина (и других медиаторов, важных при депрессии), то падает способность человека испытывать нормальное удовольствие. С этим связана подавленность, которая так часто сопровождает кокаиновую абстиненцию и известна как "кокаиновая грусть". На рисунке 6-1 показана связь между кокаином и настроением при умеренном и сильном употреблении. Левому пику кривой соответствует подъем настроения после принятия кокаина, падение на правой стороне графика означает последующую депрессию. После большой дозы подавленность сильнее. Это справедливо как при одном приеме, так и при длительном употреблении. Чем дольше человек употреблял наркотик, тем его депрессивный абстинентный синдром сильнее и продолжительнее.

Острые эффекты малых и умеренных доз

Стимуляторы производят много разнообразных эффектов и за пределами мозга. Мы обсуждаем действие кокаина и амфетаминов вместе, потому что на практике их эффекты, поддающиеся измерению, идентичны. Хотя люди, принимающие эти наркотики, и утверждают, что между стимуляторами есть немалые различия, в лабораторных условиях даже наркоманы со стажем не могут отличить действие кокаина от амфетаминов или метилфенидатов.

Стимуляторы - классический пример симпатомимических наркотиков. Это значит, что они стимулируют активность симпатической ветви автономной нервной системы, или имитируют такую активность. Так, они производят те же физиологические эффекты, которые сопровождают обычный эмоциональный подъем: учащается пульс, дыхание, повышается кровяное давление, усиливается потливость. Между тем кровь отливает от внутренностей и приливает к большим группам мышц и мозгу. Наконец, повышается температура тела и расширяются зрачки.

Кокаин и амфетамины также обладают анорексическим действием (то есть они подавляют аппетит). После приема этих наркотиков людям попросту не хочется есть. Из-за этих свойств амфетамины и фенметразин (Preludin) прописывали людям, садящимся на диету. Пациенты действительно ели заметно меньше и теряли в весе, но для того, чтобы сохранить это достижение, приходилось увеличивать дозы, а когда люди прекращали употреблять наркотик, они, как правило, снова полнели. Таким образом, преимущества этих препаратов перевешивались риском наркотической зависимости и побочных эффектов, что ставило под вопрос их применение для лечения ожирения.