Навеселе. Как люди хотели устроить пьянку, а построили цивилизацию

Разумеется, генетическая эволюция иногда бывает на удивление бестолковой, о чем свидетельствует существование таких способов ее обойти, как мастурбация и фастфуд. Кроме того, от многих проблем генетическая эволюция попросту не в силах нас избавить. Рассмотрим человеческий позвоночник. Его строение для прямоходящего двуногого организма ужасно, поэтому очень многие люди испытывают проблемы с поясницей. Но дело в том, что эволюция не могла себе позволить такую роскошь, как проектировать нас с нуля. Она обречена была выжимать максимум возможного из того, чем располагала, – телесной схемы, сконструированной для того, чтобы лазать по деревьям и жить в кронах. Постепенно природа модифицировала эту схему, пока организм не обрел способность к прямохождению{85}. Естественный отбор не умеет заглядывать за угол и обозревать пространства за пределами адаптивных долин, он часто буксует в колеях эволюционных путей, изначально выбранных по причинам, давно утратившим актуальность. Теоретически, таким образом, возможно, что наша страсть к спиртному – аналог больной поясницы, прискорбный пример ситуации, когда генетическая эволюция настолько ограничена прежними решениями, что фактически беспомощна что-либо изменить. Эволюционные биологи называют это явление «зависимость от пути». Важно и то, что отбор не может работать с несуществующей мутацией. Однако биологическое лечение от нашей страсти к дурману возможно, но на рулетке генетических мутаций пока не выпал соответствующий сектор. Тогда бы речь шла только о проблеме доступности.

Что касается по крайней мере нашей тяги к алкоголю, то «эффект колеи», как и проблему доступности, можно уверенно отбросить. Дело в том, что идеальное решение этой предполагаемой ошибки эволюции – лекарство от этого паразита человеческого разума – уже существует в генофонде человечества, причем очень давно.

Мы упоминали энзим ADH, создающий в организме первую линию защиты от таких ядов, как спирт. ADH отщепляет от молекулы этанола (С₂Н₆О) два атома водорода, отсюда название – алкогольдегидрогеназа. Остается молекула ацетальдегида (С₂Н₄О), также весьма токсичного вещества и, безусловно, совершенно нежелательного для организма. Здесь вступает в дело второй энзим печени, альдегиддегидрогеназа (ALDH). В ходе процесса окисления (добавления атома кислорода, отнятого у оказавшейся поблизости молекулы воды) он превращает ацетальдегид в уксусную кислоту, значительно менее опасное химическое соединение, которое затем легко превратить в воду и углекислый газ и вывести из организма (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Преобразование этанола в ацетальдегид, а затем в уксусную кислоту энзимами ADH и ALDH

Ситуация становится скверной, когда второй этап запаздывает. Если ADH благополучно преобразует спирт в ацетальдегид, а ALDH не спешит приниматься за дело, ацетальдегид начинает накапливаться в организме. Это плохо. Организм сигнализирует о своем недовольстве и панике покраснением лица, сыпью, тошнотой, учащенным сердцебиением и затрудненным дыханием. Вот что он нам сообщает: чем бы ты ни занимался, немедленно прекрати. Худший сценарий реализуется, если ADH прекрасно отработал, создав огромное количество ацетальдегида, а ALDH совершенно не справился со своей задачей, поскольку допустил накопление токсичного вещества и его начало носить по всему организму, как незадачливого персонажа Чарли Чаплина на конвейере. Как это ни удивительно, гены, кодирующие эти два энзима, не имеют непосредственной связи друг с другом, а причудливое сочетание – сверхэффективный ADH и невероятно ленивый ALDH – все же наблюдается в некоторых человеческих популяциях. Наиболее характерно оно для народов Восточной Азии, поэтому состояние, возникающее у носителей этой генетической комбинации, иногда называют синдромом азиатского румянца. Похоже, оно также присуще жителям некоторых регионов Ближнего Востока и Европы.