Не хочу стареть! Энциклопедия методов антивозрастной медицины

Оглядевшись вокруг, гораздо легче найти тех, у кого за плечами уже имеется стойкое повышение артериального давления – систолического > 140 мм рт. ст. и/или диастолического > 90 мм рт. ст., зарегистрированное при двух врачебных осмотрах, – чем не имеющих таких историй. И чем дальше, тем больше: загнанный ритм жизни, дурные начальники, ни на что не способные подчиненные, ежедневный стресс на работе и дома, невысказанные эмоции. Хотя если вы их выскажете, немаловероятно, что ССЗ догонят того, кому вы их высказали. Так что держите правильное равновесие.

На сегодняшний день доказано, что генетический фактор можно считать основным в развитии артериальной гипертензии. Важная роль в этом процессе принадлежит генам, продукты которых участвуют в регуляции артериального давления, адренергической, ренин-ангиотензин-альдостероновой, гомоцистеиновой и брадикининовой системы.

Другой основной механизм, участвующий в развитии гипертонии, связан с метаболизмом соли. И оба эти процесса, как то: чувствительность к стрессам и система водно-солевого обмена – контролируются нашими генами. Данные современной генетики показывают, что 30–40 % изменений артериального давления обусловлены генетическими факторами.

Продукты генов ренин-ангиотензиновой системы являются важными регуляторами кровяного давления. Анатомической основой данной системы является аппарат почки, клетки которого выделяют в кровь фермент ренин.

Система водно-солевого обмена, или ренин-ангиотензиновая система, – это каскад ферментативных реакций, являющихся продуктами генов, отвечающих за стимуляцию сокращения гладких мышц и задержку воды в почках, что провоцирует повышение артериального давления и развитие с возрастом артериальной гипертензии.

В более чем упрощенной форме цепь событий такова: синтезируемый в печени ангиотензиноген (продукт гена AGT) под регуляцией фермента ренина (продукт гена REN) преобразуется в неактивный ангиотензин, который под регуляцией ангиотензинконвертирующего фермента (продукт гена АСЕ) преобразуется в активный ангиотензин, являющийся биологически активным веществом системы и через посредство рецепторов (продукты генов AGTR1 и AGTR2) реализующий свои физиологические функции по регуляции артериального давления. Понятно? В общем – это дом, который построил Джек.

Считают, что активный ангиотензин играет важную роль в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выработку надпочечниками гормона альдостерона, во многом ответственного за задержку натрия, увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, а также вызывает гипертрофию левого желудочка при гипертонии, что мы и видим в заключении мастера ЭКГ.

Содержание активного ангиотензина во многом определяется функционированием гена ACE, о котором мы уже упоминали, обсуждая генетику стресса. Это очень важный в практическом прогнозировании ген-модулятор, полиморфные эффекты которого зависят от влияния внешних факторов.

Носительство полиморфизма предрасполагает к чувствительности к стрессу и быстроте реакций. Среди обладателей подобного генотипа много чемпионов, художников и руководителей.

Если вам повезло быть в славном ряду обладателей активной формы гена, вы становитесь режиссером собственной судьбы, контролируя уровень стресса любым, эффективным именно в вашем случае, методом. Это могут быть самые разные методы психологической и физической разгрузки, от массажей, медитаций и музыки до спортивного зала и портрета начальника на боксерской груше.

На сегодняшний день известно, что к риску сердечно-сосудистых заболеваний причастны более 250 генов. Метаболизм липидов и система кровяного давления, коагуляция крови и метаболизм гомоцистеина – основные «кубики», из которых складывается «сердечное» здоровье или нездоровье. При наличии в семейной истории подобных заболеваний для назначения индивидуально эффективной программы как профилактики, так и лечения целевое генетическое тестирование просто необходимо.