Летом температура почвы в полдень достигает 24 °C. Блокообразование у инфицированных чумой блох при температуре воздуха 30 °C нарушается, и эпидемический процесс обрывается. В межэпизоотический период заболевания людей обнаруживаются чрезвычайно редко. Таким образом, в популяциях синантропных крыс, несмотря на чрезвычайно иысокую численность, условий для поддержания непрерывного эпизоотического процесса нет.
Для очередных эпидемических осложнений нужен каждый раз «запал», т. е. интенсивный приток возбудителя чумы из популяций диких грызунов в популяции людей. Оптимальной для развития эпизоотий среди синантропных крыс и возникновения вспышек бубонной чумы в Индии является температура 20–25 °C.
С июля 1898 г. по июль 1899 г., чума держалась, главным образом, в дистриктах Dharwar, Belgaum, Hubli, Satara и стране Kolhapur. Высшего развития в этих пунктах чума достигла в октябре и ноябре и уменьшилась к маю. В Бомбее наибольшее число заболеваний чумой пришлось на март 1899 г. До появления эпидемии население Бомбея составляло 846 тыс. человек (октябрь 1896 г.). При ее появлении около 200 тыс. человек оставило город, в два следующих месяца население уменьшилось еще на 171 тыс. человек, а в январе 1897 г. — еще на 187 тыс. Население в городе в это время уменьшилось приблизительно до 450 тыс. человек. Некоторые улицы в туземных кварталах имели вид запустения, лавочки закрыты, дома заколочены; даже прислуга почти разбежалась, и многие европейцы были вынуждены переселиться из своих домов в гостиницы. Но банки и большинство магазинов в европейском квартале были открыты, и особенного замешательства в городе не чувствовалось. В дальнейшем люди стали успокаиваться и возвращаться в город, чума стала элементом повседневной жизни бомбейцев.
Общая смертность от чумы в Бомбейском президентстве с сентября 1896 г. по июль 1900 г. составила 78,5 % (39 358 случаев болезни, 308 140 умерших). Случаи вторичного заболевания наблюдалось дважды. В одном из них женщина перенесла чуму в Гонконге в июне 1894 г. и заболела повторно в Бомбее в декабре 1896 г.; случай этот был не очень тяжелый, и больная поправилась. Во втором случае носильщик был в чумном госпитале в ноябре 1896 г., поправился и выписался в декабре, а в феврале 1897 г. поступил вновь и вскоре умер.
Течение болезни. Больше всего больных умирало в период 5–6 дней после начала болезни. Болезнь начиналась лихорадкой, иногда с ознобом, затем развивались признаки поражения ЦНС: головная боль, подавленность, помрачение сознания до полной потери его, слабость, рвота. Слизистые оболочки век краснели (рис. 23.7).
На языке появлялся характерный налет (характерной, прежде всего, является быстрота его развития; рис. 23.8), аппетит у заболевшего пропадал. Пульс частый, нередко дикротичный (появление при ощупывании пульса как бы добавочного удара непосредственно после главного
удара пульса), до 120–140 и 160 ударов в минуту, дыхание учащенное. Температура обычно была повышена до 40–41 °C, кривая неправильная, то более постоянного типа, то с послаблениями. Мочеиспускание затруднено, иногда до полной задержки, мочи мало, со следами белка и индиканом, а в последнем периоде болезни с зернистыми цилиндрами и примесью эритроцитов. Стул задержанный. В позднем периоде болезни понос.
Вместе с лихорадкой появлялись бубоны, чаще в паховой области, реже в подмышечных областях, в области шеи и затылка. Исключением являлись локтевые, подколенные или глубокие тазовые бубоны. Начало появления бубонов определялось иногда лишь повышенной чувствительностью — болью; но скоро бубон рос и через два-три дня достигал величины голубиного яйца, а на 5-6-й — гусиного яйца или даже кулака, представляя собой пакет увеличенных в объем лимфатических желез; вместе с тем замечалось увеличение и других лимфатических узлов по току лимфы (рис. 23.9). Если больные поправлялись, то обычно на 10–14 день болезни, а иногда и раньше того, бубоны размягчались и (или) рассасывались, или вскрывались наружу, причем нередко большие участки кожи омертвевали и отваливались (рис. 23.10).