Оживление без сенсаций

Когда какой-то участок ткани активно работает, по артериоле он получает от организма большой поток крови. И этот поток мчится сразу по всем капиллярам-мостикам, омывая все группы работающих клеток. Если же ткань в покое, то энергии, а значит, кислорода и крови она требует во много раз меньше. Поэтому приток по артериоле сокращается, а мостики-капилляры начинают пропускать кровь по очереди: то работает один, омывая кислородом свой спящий участок ткани, то другой. Смена капилляров происходит примерно один раз в 2—3 секунды. Пока капилляр не работает, клетки — его подопечные живут без кислорода, добывая себе энергию гликолизом. Значит, постепенно вокруг неработающего капилляра накапливаются не-доокисленные продукты, в основном молочная кислота

(т. е. опять все тот же лактат!). Когда концентрация лактата достигает определенного уровня, раскрывается калитка, ведущая на данный мостик-капилляр, и кровь начинает по нему циркулировать, спеша восполнить кислородный долг клеток. В это же время калитка, ведущая на мостик, по которому текла кровь до этого, закрывается: теперь клетки, снабжаемые этим капилляром, постепенно переходят на гликолиз.

Так в условиях покоя тихо и мирно совершается целесообразное распределение по капиллярам малого количества притекающей крови. Как мы видим, части в здоровом организме подчиняют свои личные интересы интересам целого. Только поэтому количество крови в организме и может быть меньшим, чем весь объем сосудистого русла.

Но вот в какой-то точке замкнутой сосудистой системы возникает прокол: начинается истечение крови. Если отверстие очень большое и в крупном сосуде, то мгновенно уменьшается объем крови (молниеносная кровопотеря), катастрофически быстро падает приток крови к сердцу. А раз мало ее притекает, стало быть, и в аорту выбрасывается мало: кровоток в мозге (или, как говорят, перфузия тканей мозга) резко снижается — наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. Таким образом, при молниеносной кровопотере компенсаторные механизмы даже не успевают включиться.

Если убыль крови из сосудов развивается не так быстро, то срабатывают механизмы защиты. Организму нужно любым способом удержать объем кровотока в главных органах —• в мозге, в сердце, в легких и частично в печени. Такое решение, конечно, целесообразно: если малое количество крови раздать всем понемножку, организм как целое погибнет.

Итак, при кровопотере в организме возникает рациональная централизация кровообращения: все остатки крови центру — мозгу, сердцу, легким!

При этом исключается из кровообращения кожа (помните, какими бледными бывают кровоточащие больные), почки (мочеотделение уменьшается, что помогает сохранению общего количества жидкости в организме), спазмируются сосуды желудочно-кишечного тракта (тут уж не до пищеварения — выживем, тогда поедим). Как происходит обескровливание этих тканей? Совсем не так, как при переходе ткани к физиологическому покою. Там, как мы помним, кровь протекает периодически то по одному, то по другому капилляру. Здесь же закрываются ворота в конце артериолы (сжимается специальное мышечное кольцо в ее стенке), и все капилляры-мостики оказываются лишенными крови. В дело теперь вступают аварийные мосты (артериовенозные анастомозы, или шунты), соединяющие самым коротким путем артериолы и венулы.

Следовательно, кровь, пробегающая по шунту из артериолы в венулу, не участвует в тканевом обмене и переходит в венозную систему в том же виде, в каком она была в артериальной части сосудистого русла. В артерии кровь обычно алая из-за большого количества кислорода, связанного с гемоглобином. При открытии шунтов возникает «симптом алой вены» — кровь в вене из темной становится почти такой же ярко-красной: ведь ее кислород из артериальной крови так и не ушел в ткани.

Значит, при централизации кровообращения организм приносит временную жертву, обескровливая зоны, работа которых в данный момент не продиктована жизненной необходимостью. Таким образом, сосудистое русло сокращается в объеме соответственно количеству крови, оставшейся после ее потери. Артериальное давление на этом этапе не только не снижается, но часто бывает повышенным из-за спазма сосудов.

Кроме того, происходит еще несколько процессов, компенсирующих убыль крови из сосудов. Из тканей в русло начинает поступать вода для увеличения циркулирующего объема. Из надпочечников выбрасывается гормон альдостерон, который задерживает ионы натрия, а это вызывает дополнительную продукцию антидиуретического гормона (АДГ), что, в свою очередь, уменьшает отделение мочи и сохраняет жидкость в русле.