Размер зубов человека контролируется другими генами – не теми, которые определяют размер челюстей. Однако клетки нервного гребня тоже играют тут ключевую роль. Примерно в середине беременности, на сроке в 17–18 недель, клетки нервного гребня достигают зачатков зубов и там превращаются в клетки под названием “одонтобласты”. Одонтобласты формируют внешнюю поверхность живой ткани: они изнутри выстраивают стенку зуба, вырабатывая дентин во время его роста. Чем меньше клеток нервного гребня достигает зубов, тем меньше получаются зубы.
Висячие уши – еще один пример влияния клеток нервного гребня на признак синдрома одомашнивания, основанного, правда, на совершенно ином механизме. Уши повисают, когда внутренний хрящ оказывается слишком коротким и перестает поддерживать кончик уха. Каркасная хрящевая часть уха и внешнее ухо в целом (ушная раковина) образованы тканями разного происхождения. И в хрящ, и в ушную раковину поступают клетки нервного гребня, но приходят они из разных его участков. Судя по всему, висячие уши образуются в тех случаях, когда хрящ получает относительно небольшое количество клеток нервного гребня. Если считать человека одомашненным животным, то можно только пожалеть о том, что у нас нет висячих ушей. Возможно, у нас просто настолько маленькие уши, что задержка миграции клеток нервного гребня не играет заметной роли.
Связь всех этих морфологических изменений с ограниченной миграцией клеток нервного гребня дополнительно поддерживается данными о редких генетических нарушениях у человека. Одно из них – синдром Моуата – Вильсон, редкое состояние, которое, судя по всему, связано с нарушением миграции клеток нервного гребня. Для людей, страдающих синдромом Моуата – Вильсон, характерна сильная умственная отсталость, узкие челюсти и небольшие уши. Синдром ассоциирован с мутациями в гене
Таким образом, уменьшение числа клеток нервного гребня и снижение скорости их миграции – наиболее вероятные причины формирования синдрома одомашнивания. И хотя такие изменения миграции клеток нервного гребня в основном определяются генами, какую-то роль может играть и окружающая среда. На ранних стадиях эмбрионального развития для миграции клеток нервного гребня необходим гормон тироксин. А тироксин вырабатывается исключительно щитовидной железой матери. Исходя из этого зоолог Сьюзен Крокфорд предположила, что синдром одомашнивания может быть частично связан со снижением выработки тироксина в организме матери33
.Хотя гипотеза о ключевой роли миграции клеток нервного гребня удачно объясняет формирование большинства компонентов синдрома одомашнивания, до недавнего времени исключением оставался один важный признак – небольшой мозг. Размер мозга уменьшен почти у всех из двадцати с лишним одомашненных видов животных: как птиц (например, кур, гусей и индеек), так и млекопитающих (от крыс до верблюдов). Фактически из всех давно одомашненных животных этому правилу не следует только лабораторная мышь: у нее мозг не меньше мозга ее прародителя – дикой мыши. Впрочем, возможно, что предковую домовую мышь нельзя считать полностью дикой, учитывая, как долго она прожила рядом с человеком34
. У беляевских лисиц уменьшение мозга пока не наблюдается, хотя, по некоторым данным, 40 поколений отбора все же привели к уменьшению черепа. Уменьшение разных частей мозга в ответ на одомашнивание происходит неравномерно. Круска показал, что сильнее всего уменьшаются те отделы мозга, которые связаны с обработкой сенсорной информации, особенно слуховой и визуальной, а также отделы лимбической системы, отвечающие за эмоции, реактивность и агрессию. В то же время мозолистое тело – пучок нервных волокон, связывающий левую и правую стороны мозга, – сохраняет у одомашненных животных тот же размер по отношению к телу, что и у их диких предков35.