Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

4. Netea M. G., Domínguez-Andrés J., Barreiro L. B., Chavakis T., Divangahi M., Fuchs E., Joosten L. A. B., van der Meer J. W. M., Mhlanga M. M., Mulder W. J. M., Riksen N. P., Schlitzer A., Schultze J. L., Stabell Benn C., Sun J. C., Xavier R. J., Latz E. (2020). Defining trained immunity and its role in health and disease. Nat. Rev. Immunol. 20 (6): 375–388.

5. Hsieh A. C., Liu Y., Edlind M. P., Ingolia N. T., Janes M. R., Sher A., Shi E. Y., Stumpf C. R., Christensen C., Bonham M. J., Wang S., Ren P., Martin M., Jessen K., Feldman M. E., Weissman J. S., Shokat K. M., Rommel C., Ruggero D. (2012). The translational landscape of mTOR signalling steers cancer initiation and metastasis. Nature 485, 55–61.

6. Bazzichetto C., Conciatori F., Falcone I., Ciuffreda L. (2020). Translational landscape of mTOR signaling in integrating cues between cancer and tumor microenvironment. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1223, 69–80.

7. Cassone A. (2018). The case for an expanded concept of trained immunity. mBio 9: e00570-18.

8. Zhong C., Yang X., Feng Y., Yu J. (2020) Trained Immunity: An Underlying Driver of Inflammatory Atherosclerosis. Front. Immunol. 11: 284.

9. Matzinger P. (2002). A Danger Model: A Renewed Sense of Self. Science 296, 301–305.

10. Martin N. T., Martin M.U. (2016). Interleulin 33 ia a guardian of barriers and a local alarmin. Nat Immunology 17, 122–131.

11. Furusawa Y., Obata Y., Fukuda S., Endo T. A., Nakato G., Takahashi D., Nakanishi Y., Uetake C., Kato K., Kato T., Takahashi M., Fukuda N. N., Murakami S., Miyauchi E., Hino S., Atarashi K., Onawa S., Fujimura Y., Lockett T., Clarke J. M., Topping D. L., Tomita M., Hori S., Ohara O., Morita T., Koseki H., Kikuchi J., Honda K., Hase K., Ohno H. (2013). Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature 19; 504 (7480): 446–450.

12. Arpaia N., Campbell C., Fan X., Dikiy S., van der Veeken J., deRoos P., Liu H., Cross J. R., Pfeffer K., Coffer P. J., Rudensky A. Y. (2013). Metabolites produced by commensal bacteria promote peripheral regulatory T-cell generation. Nature 19; 504 (7480): 451–455.

13. Bonney E. A. (2007). Preeclampsia: a view through the danger model. Journal of reproductive immunology, 76 (1–2), 68–74.

14. Kenneth A. J. (1963). Social Choice and Individual Values (2nd ed.). New Haven: Yale University Press.

15. Bramson M., Griffeat D. (1972). Renormalizing the 3-dimensional voter model. Annals pf Prob, 418–432.

Глава XIII. Понять опасность

Леночка, ты успокойся. Все будет хорошо. Или плохо.

В. Высоцкий в фильме «Спасибо, что живой», Петр Буслов, 2011

Нервно-иммунная кооперация

Воспаление и стресс – два самых значимых, самых быстрых и самых распространенных вида реакции многоклеточного организма на возникновение непосредственной опасности своему существованию или своему благополучию. К сожалению, оба эти феномена еще никогда подробно не рассматривались с точки зрения информационно-биологических теорий.

Для воспаления, хотя бы в первом приближении, исходя из двух наиболее общих метафор или характеристик этого процесса – мобилизация и отторжение (отграничение, включая репарацию, установление новой границы) – можно предположить, что происходит перегруппировка и сжатие индивидуальностей, формирующих целостный организм, по крайней мере, тех клеточных индивидуальностей (или их информационных полей), которые получили драматический сигнал опасности. Мобилизацию и изменение динамики системы («застыть, бороться или бежать?») и, соответственно, перегруппировку и изменение динамик индивидуальностей можно предположить в качестве наиболее общих информационных характеристик стресса как общего адаптационного синдрома. Разумеется, как и все рассуждения о биологических моделях, это только спекулятивные схемы, которые могут обрести хоть какую-то предсказательную ценность только после уверенной математической валидации и клинической верификации.

Тем не менее ключевой аспект воспаления, стресса и «большой информационной иммунной системы» – понятие опасности – можно попытаться чуть подробнее рассмотреть с позиций этих теорий.