Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

С учетом двух как минимум странных предположений, возникающих в ОПЭ, ИТИ и ПСЭ, а именно размытых границах индивидуальностей и необходимости отображения индивидуальностями в своих внутренних моделях, то есть по сути «в себе», причин динамики окружающей среды, возникает вопрос: «А что именно биологическая система может воспринимать как опасность, как источник ущерба в информационном смысле?» Можно предположить, что определенные виды динамики марковского окружения индивидуальности (его сжатие?), через которое, по сути, и происходят коммуникации системы с окружающим миром, и есть угроза или опасность для системы в терминологии МО. То есть «большой информационный иммунитет» биологической системы как раз и реагирует на возникновение и рост неопределенности в динамике своего марковского окружения, находящегося как во внешней, так и считающейся внутренней средах организма. Но мониторинг динамики неопределенности включает в себя практически все виды восприятия окружающей и внутренней среды, а реагирование на динамику – практически все виды активности, включая поведенческие (оставляя, возможно, за скобками, и то условно, только мониторинг ресурсов гомеостаза, возможностей размножения и действия по их обеспечению). Выходит, что восприятие, то есть деятельность органов чувств, неотличимо от задач «системного иммунитета»?

К практически аналогичному выводу, только в обратной формулировке, что иммунная система в своей афферентной части может считаться «седьмым» органом чувств, приходит в серии своих работ Джонатан Кипнис (Jonathan Kipnis

) из Медицинской школы Виргинского университета (Кипнис Д., 2018). Прежде, еще со времени нобелевского лауреата по медицине Питера Медавара (а это 40–50-е ХХ века), мозг считался одним из немногих иммунопривилегированных органов в человеческом организме (наряду с глазами, семенниками и, с постоянными оговорками, щитовидной железой и плацентой с эмбрионом), выведенных различными барьерами из-под влияния иммунной системы. Нарушения этих барьеров, например по причине травм, введет к тяжелым последствиям в результате развития в их отношении интенсивной аутоиммунной атаки.

В здоровом состоянии головного мозга отношений между центральной нервной системой и центральной, если так можно выразиться, иммунной системой, как считалось, нет вовсе, а частные локальные задачи иммунитета в головном мозге решают фагоцитирующие клетки микроглии – неизменные спутники нейронов головного мозга.

Кипнис в своих представлениях исходил в первую очередь из ряда клинических наблюдений и лабораторных экспериментов, показывающих наличие функциональной связи мозга и иммунной системы в состояниях целостности гематоэнцефалического барьера. Например, подавление адаптивного иммунитета, как клеточного, так и гуморального, в мышиных моделях бокового амиотрофического склероза и болезни Альцгеймера ухудшает течение заболевания. В мышиных моделях посттравматического стрессового расстройства (имеются ввиду психологические травмы у таких модельных мышей, а это где-то в среднем 10 % от популяции, стресс от запаха хищника сохраняется дольше обычного, до нескольких дней или даже недель вместо минут или часов) вероятность его развития у мышей со скомпрометированным адаптивным иммунитетом в несколько раз выше, чем у полностью здоровых мышей.

В отношении людей можно отметить, что клинические наблюдения многих психиатров и дерматологов позволяют обсуждать, например, наличие особого «псориатического характера» (или психотипа), на фоне которого заметно повышается вероятность развития собственно кожных проявлений псориаза, очень своеобразного мультисистемного аутоиммунного заболевания. Эту взаимосвязь психоневрологической сферы и иммунной на уровне патофизиологии кожи при псориазе можно предположить и в особых отношениях между болевыми сенсорными нейронами в коже и кожными дендритными клетками, когда открываемые посредством болевого раздражения ионные каналы болевых рецепторов одновременно активируют и прилежащие дендритные клетки, способные далее посредством провоспалительного интерлейкина-23 активировать нацеленные на кожные аутоантигены Т-хелперы-17 (что продемонстрировано, правда, пока только в мышиной модели псориаза (Riol-Blanco L. et al., 2014).