Патофизиология. Часть 2

Течение сахарного диабета может осложниться диабетической, гиперкетонемической и гиперосмолярной комами. При диабетической коме выражен метаболический ацидоз, при остальных комах – гиперосмолярность и дегидратация клеток. В патогенезе гиперосмолярной комы ведущая роль принадлежит глюкозурии и дегидратации, повышается концентрация электролитов в крови и интерстиции. Клиническая картина обусловлена гиповолемией, дегидратацией нейронов, тромбозами и тромбоэмболическими осложнениями обоих кругов кровообращения. Летальность при гиперосмолярной коме высокая, более 50 %. При кетоацидотической коме в механизмах возникновения играют кетоацидоз, кетонурия, гипонатриемия, гипокалиемия, дегидратация, активация процессов тканевого распада.

У больных сахарным диабетом снижены неспецифическая и иммунная резистентность, что проявляется развитием инфекционно-воспалительного синдрома: обострение инфекционных заболеваний, фурункулез. Неблагоприятными осложнениями сахарного диабета являются хронические ангиопатические и неврологические осложнения (периферическая, вегетативная невропатия, радикулопатия, мононевропатия). Гипергликемия вызывает избыточное гликолизирование белков нервной ткани, активирует альдозоредуктазу нейронов, снижает активность протеинкиназы С. Все это способствует образованию антител к модифицированным белкам с последующей иммунологической реакцией. Увеличивается биосинтез сорбитола в клетках нейроглии и нейронах с истощением запаса НАДФН и торможением образования NO. Выраженные биохимические изменения способствуют нарушению кровоснабжения в нервах, вызывая хроническую ишемию и гипоксию, прогрессирование неврологических нарушений. Наиболее часто поражаются микрососуды почек, сетчатки глаза, конечностей. Повреждение сосудов нервных стволов сопровождается клиникой полиневрита с нарушением чувствительности по типу «носков», «перчаток». Иногда полиневрит сопровождается выраженным болевым синдромом, в тяжелых случаях – нарушение двигательной активности с мышечной слабостью.

При сахарном диабете может развиться NO-опосредованный механизм ишемии тканей. Гипергликемия вызывает активацию альдозоредуктазы, в клетках интенсифицируется биосинтез из глюкозы сорбита, истощаются запасы НАДФН в клетках, одновременно снижается активность протеинкиназы С. Все это приводит к торможению образования NO в клетках, уменьшается вазодилатация, появляется ишемия.

Терапия сахарного диабета направлена на компенсацию клинического состояния с нормализацией содержания глюкозы в крови и достигается назначением диеты, лечебной физкультуры, инсулинотерапией и сахароснижающими таблетированными препаратами. Коррекция водного и электролитного обменов, острых и хронических осложнений составляет патогенетический принцип терапии заболевания. Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, ухудшающих течение сахарного диабета.

Вторичные формы сахарного диабета характеризуются наличием основного заболевания, вызывающего повреждение поджелудочной железы (острые и хронические воспалительные заболевания поджелудочной железы, семейный полиэндокринный аденоматоз, токсическое воздействие физических и химических агентов на поджелудочную железу).

Липиды представляют собой комплекс сложных эфиров и жирных кислот, растворимы в органических веществах. Потребность человека в жирах в сутки 80–100 г. Особенности метаболизма липидов определяются химическим строением, особыми физико-химическими и биологическими свойствами. Основные функции липидов: структурная (в составе мембран), регуляторная (влияет на проницаемость мембран, их текучесть, активность рецепторов и липидозависимых ферментов), энергообеспечивающая (источник энергии поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек, нервной ткани).

В желудочно-кишечном тракте эмульгируются липиды для эффективного расщепления, а всасывание полу ченных продуктов происходит с участием поверхностно-активных желчных кислот. Следовательно, наиболее частыми этиологическими факторами нарушения липидов является патология желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени. Стеаторея – жировой стул, проявление нарушений липидного обмена. Хроническая стеаторея приведет к истощению больных, развитию недостаточности полиненасыщенных жирных кислот и жирорастворимых витаминов. При этом поражается кожа и эпителиальные ткани, репродуктивная функция, развиваются гиповитаминозы.