Почему Сталин защищал Лысенко

В истории с СФТР много остается неясным. И, тем не менее, никаких данных, доказывающих, что муковисцидоз расщепляется по типу Менделевского распределения 3 к 1 я не нашел. Данный белок специфически взаимодействует с 400 различными белками и значит, теоретически мутации всех из этих белков могут вызвать при определенных условиях способны вызвать заболевание сходное с муковисцидозом или сам муковисцидоз. При муковисцидозе могут поражаться практически все органы, где имеются клетки, секретирующие слизь или другие жидкие секреты. И это при всем то, что поражается один и тот же ген СФТР. Однако без гена СФТР (после его искусственного удаления) нет особых поражений у мышей и крыс. У мышей удаление СФТР не дает никакого эффекта. Поэтому и в этом случае говорить о прямой связи ген-признак не приходится.

Итак, СФТР — рецессивное заболевание, но с неполным доминированием нормального гена. Однако и в этом примере видно, что никакой прямой связи между информацией, записанной в гене, и фенотипом нет — эта связь очень сложная и опосредованная.

Казалось бы, при муковисцидозе повреждается один ген, но для реализации эффекта данной мутации, для реализации повреждения на уровне фенотипа задействованы сотни других генов.

Таким образом, современные исследователи доказали, что даже в случае Менделевских экспериментов нет прямой связи между геном и признаком. Точно также при таких сверхпростых по типу наследования фенотипах, как наследование групп крови, или наследование муковосцидоза не обнаружено прямой связи между информацией, записанной в последовательности нуклеиновых кислот, и фенотипическими признаками организма. Связь эта очень опосредованная и в ее реализации принимают участие сотни, а то и тысячи белков (то есть, упрощенно — генов).

Итак, хотя догма в формальной генетике утверждает, что ген реализуется в признаке, на самом деле это не так. Практически нет прямой связи признака и гена (кроме, может быть, бактерий, которые секретирует фермент). Идея о том, что имеется прямая связь ген-продукт наконец-то отвергнута и современными западными исследователями (295).

Всего в организме человека найдено 21000 генов (29). С открытием альтернативного сплайсинга стало ясно, что число генов больше, чем число сегментов ДНК, кодирующих пре-мРНК. Сейчас насчитывается 500000 генов и их изоформ, тогда как участков ДНК, кодирующих незрелые матриксные РНК насчитывается около 21000 (307). Подсчеты показывают, что вместе с изоформами в реальности данное число можно увеличить максимум, в 4 раза. Между тем признаков у человека миллионы и миллионы. Подавляющее большинство их кодируется несколькими генами. С одной стороны, белок может выполнять две и более функции. С другой стороны, многие признаки кодируются десятками и сотнями генов. Наконец, большинство генов практически одинаково у всех (!!!) живых организмов. Например, сравнение геномов мыши, человека, собаки и других позвоночных показало, что существенная фракция их практически одинакова (консервативна). Только около 5 % подвержена отрицательному отбору с тех пор как виды разошлись (261, 337). Гены, которые имеются у разных видов, но которые похожи друг на друга из-за того, что эти гены произошли от общего предка, называют ортологичными генами.

Нет никакого гена "безмитохондриальности", что мы видим у микроспоридий, внутриклеточного паразита, где митохондрий нет вообще. Есть ген, который вызывает у гороха морщинистость горошин, но он не вызывает морщинистости у риса, на самом деле, никаких единичных генов, кодирующих наследуемые напрямую сложные фенотипические признаки на уровне целостного организма и доступных для генетического изучения во времена Моргана тоже нет и не было. Нет признаков, определяемым одним геном. Может быть мутация одного, а чаще нескольких генов, ведущая к появлению признака рецессивного. Закон о неделимых частичках наследования тоже оказался неверен. Они делимы — белки могут иметь разные изоформы….

Но только лишь в нескольких случаях природе удалось добиться получения прямой связи между строением гена и получающимся признаком (Мендель, Де Фриз…). Любая наследственная информация реализуется через целый геном. Потеря признака часто есть вредоносная мутация гена, но не наоборот. Сам по себе ген без других генов ничего не значит. Пересадка так называемого гена морщинистости гороха в геном риса не приводит к появлению морщинистости у рисовых зерен.

ГЛАВА 7. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПРИЗНАКИ МОГУТ НАСЛЕДОВАТЬСЯ!

"…необходимо иметь смелость видеть вещи такими, какие они есть".

(О. Шпенглер)