Происхождение языка. Факты, исследования, гипотезы

Еще до недавних пор многие специалисты представляли себе это эволюционное развитие примерно так: у кого-то из предков человека появилась генетическая мутация, в результате которой он обрел языковую способность^{899}. На это как будто бы указывают данные специфического нарушения речи (англ. SLI — specific language impairment), обусловленные повреждением гена FOXP2 на седьмой хромосоме^{900}. Люди, страдающие этим наследственным заболеванием, испытывают трудности с грамматикой своего родного языка — примерно такие же, которые многие из обычных людей испытывают с грамматикой иностранного. В частности, они не чувствуют некоторых различий между регулярной и нерегулярной морфологией и иногда оказываются не в состоянии построить по общему правилу форму от незнакомого слова. Стивен Пинкер^{901}, опираясь на исследования Мирны Гопник, приводит случай, когда женщина, страдающая SLI, не справилась с так называемым ваг-тестом[63]: человеку показывают изображение некоторого вымышленного существа и говорят, что оно называется ваг (англ. wug), а потом показывают картинку с двумя такими существами и просят закончить фразу Здесь два… Для обычного четырехлетнего носителя английского языка не составляет никакого труда сказать, что на картинке изображены two wugs, но человеку, страдающему SLI, нелегко сообразить, какое правило надо применить в данном случае.

Как показывают исследования Татьяны Владимировны Черниговской и Киры Гор^{902}, люди, страдающие SLI, как бы хранят формы слов в памяти в целом виде, почти не проводя их морфологического анализа. Возможно, похожим образом обстоит дело и с предложениями: понимание конструкций с необычным порядком слов вызывает у таких больных значительные трудности, грамматика «базируется не на имплицитных процедурах и выведенных алгоритмах… а на эксплицитно сформулированных… правилах и декларативной памяти»^{903}. Нарушается при SLI и фонетический уровень: как пишет Черниговская, у таких людей отмечаются «монотонная речь, нарушение речевого ритма и неправильное членение звукового потока; нарушение просодики, ударения как в частотных, так и в незнакомых, но ясных с точки зрения правил данного языка словах; сложности произнесения многосложных слов (сокращение их за счет пропуска слогов)»^{904}. Кроме того, у них несколько нарушен моторный контроль за мышцами рта — им сложно, например, высунуть язык или дунуть по команде^{905}.

Этот же ген играет важную роль в пении певчих воробьиных: как и у людей, его повреждение вызывает у птиц трудности с коммуникацией. Разумеется, последовательность «букв»-нуклеотидов в этом гене у птиц не такая, как у людей, но, если сделать так, чтобы информация с этого гена не считывалась, то птица не сможет научиться видовой песне.

Интересны исследования, выполненные Вольфгангом Энардом^{906} и его коллегами на трансгенных мышах, у которых мышиный ген FOXP2 был заменен на человеческий: у таких мышей дендриты срединных шипиковых нейронов стали длиннее, увеличилась синаптическая пластичность в базальных ядрах, несколько изменилась вокальная продукция (мыши умеют «петь», подобно птицам, но в ультразвуковом диапазоне; трансгенные мыши стали «петь» немного иначе), и автоматизация навыков стала происходить быстрее. Этот последний момент представляется очень существенным, поскольку для овладения языком автоматизация навыка, позволяющего строить формы слов и высказывания, чрезвычайно важна.

Ген FOXP2 подвергся мутации в ходе эволюции человека: со времени разделения общего предка человека и шимпанзе в нашей линии он приобрел две мутации — и обе они значимы, т. е. приводят к синтезу других аминокислот и, соответственно, изменению работы получающегося белка. Это, кстати, показывает, что ген FOXP2 был мишенью отбора: в тех линиях, где работа этого гена была не особенно важна для выживания, значимых замен практически нет, зато незначимые вполне возможны^{907}. Судя по тому, что эти же две мутации имеются у неандертальца^{908}, вероятно, перестройка этого гена была завершена уже у нашего с неандертальцами общего предка — Homo heidelbergensis.

Не означает ли это, что причиной возникновения человеческого языка послужила одна-единственная макромутация, сформировавшая речевой аппарат, изменившая форму черепа, перестроившая мозг и «вложившая» в него языковую способность, как утверждали авторы некоторых работ^{910}? Так, по мнению Дерека Бикертона, такая мутация вполне могла бы произойти у митохондриальной Евы. А Тимоти Кроу, напротив, связывает языковую мутацию с Y-хромосомой, наследуемой исключительно по мужской линии[64].