Суть этого примера в следующем: культурная эволюция формирует нашу среду обитания, а следовательно, способна направлять генетическую эволюцию. В случае недавней культурно-генетической коэволюции, в ходе которой релевантные гены не настолько распространились, чтобы заместить все или большинство конкурирующих генетических вариантов, мы можем выделить причины и следствия и иногда даже указать на конкретные гены, поддержанные отбором. Это важно, поскольку некоторые исследователи утверждали, что культура никогда не бывает ни достаточно сильной, ни достаточно долговечной, чтобы влиять на генетическую эволюцию. Однако в последнее время новые математические модели и накопившиеся данные о геноме человека дают ясный, пусть и предварительный ответ. Культура не просто довела некоторые гены до высокой частоты в некоторых популяциях в последние десять тысяч лет, но, в сущности, иногда давление отбора, обусловленное культурной эволюцией, сильнее любого природного. Случается, что культура катализирует и направляет ускоренную генетическую эволюцию.
Скажу без обиняков: эта книга — о том, как культура руководила генетической эволюцией во времена становления нашего вида. Она о человеческой природе, а не о генетических различиях между современными популяциями нашего вида. Однако я буду опираться на то, что культурно-генетическая эволюция продолжается и сейчас и многие культурно-генетические взаимодействия у нашего вида идут полным ходом, чтобы проиллюстрировать, как мощно культура влияет на геном. В остальных главах я лишь иногда смогу связать конкретные гены с рассматриваемыми культурно-генетическими коэволюционными процессами. На то есть несколько причин. Во-первых, многие коэволюционные процессы, на которых я останавливаюсь, “завершены”, то есть признаки, подвергшиеся отбору, у нашего вида не варьируют. Это означает, что мы не можем задействовать ни наследственную изменчивость популяций, ни наши сведения о движении популяций по планете, чтобы делать выводы о причинах распространения тех или иных генетических вариантов. Во-вторых, многие человеческие признаки определяются многими генами, расположенными в разных местах наших хромосом. Это сильно затрудняет выделение конкретных генетических вариантов, поскольку воздействие каждого из них по отдельности ничтожно мало. Наконец, подобные исследования только начались, поэтому, хотя общие направления уже ясны, впереди у нас гораздо больше работы.
Рассмотрим еще один пример.
<p>Рисовое вино и ADH1B</p>
В организме млекопитающих алкоголь из гниющих плодов и других источников расщепляют ферменты, за выработку которых отвечают гены алкогольдегидрогеназы (АДГ), после чего он перерабатывается в энергию и метаболиты в печени. Однако, если темп поступления алкоголя (этилового спирта) в печень слишком высок, алкоголь “хлещет через край”, попадает в сердце, а затем распространяется по всему организму. Наступает интоксикация. Большинство приматов не очень хорошо умеют перерабатывать алкоголь. Однако около десяти миллионов лет назад, когда наш предок, общий с гориллами, спустился с деревьев и начал проводить больше времени на земле, забродившие плоды, вероятно, стали более важным источником пищи, поэтому наши предки-обезьяны в ходе эволюции повысили толерантность к потреблению алкоголя[108]. Эта древняя адаптация, по всей видимости, задала условия для культурно-генетической коэволюции в самое недавнее время, поскольку многие эволюционные изменения генов, отвечающих за переработку алкоголя, у людей произошли уже после возникновения земледелия.
Рассмотрим только одно из этих генетических изменений. В период от семи до десяти тысяч лет назад один из генов АДГ четвертой хромосомы (ADH1B) чуть-чуть изменился и начал кодировать аминокислоту гистидин вместо аргинина. Данные свидетельствуют, что эта новая версия гена ADH1B метаболизирует алкоголь в печени значительно эффективнее. Но еще важнее, пожалуй, что быстрое расщепление алкоголя дает высокий уровень ацетальдегида, который вызывает дурноту, частое сердцебиение, тошноту, слабость, жар и покраснение кожи. Эти неприятные ощущения повышают устойчивость к алкоголизму — примерно такое же действие оказывают лекарства, применяемые при лечении алкоголизма. Оценки разнятся, но обладание вариантом ADH1B, подавляющим тягу к выпивке, снижает вероятность алкогольной зависимости в несколько раз — от двух до девяти, — а вероятность того, что человек будет склонен злоупотреблять алкоголем в средней или тяжелой степени, примерно в пять раз. То есть более быстрое и полное расщепление алкоголя, которое дает этот генетический вариант, одновременно предохраняет организм от запоев и усугубляет похмелье[109]. Вы когда-нибудь видели, чтобы человек покраснел, выпив относительно мало? Кто это был?