Стоп! Наркотики!

Завершенный синдром измененной реактивности выражается в максимальной толерантности (устойчивости) к наркотику. Развертывание этих двух синдромов выражается в увеличении доз наркотиков, учащении приема и возможном переходе с легких наркотиков (гашиш, марихуана) к тяжелым (опиатам). При завершении данных стержневых синдромов появляется абстинентный синдром (синдром отмены, лишения).

Абстинентный синдром в манифестной стадии болезни специфичен и полиморфен для каждого вида наркотика. В клинической картине абстинентного синдрома широко представлены психопатологические, вегетативные, сомато-неврологические и алгические (болевые) компоненты. К психопатологическим проявлениям абстинентного синдрома относят депрессию, беспокойство, тревогу, нарушения сна; к вегетативным – расширение зрачка вместо сужения, потливость, разлитой дермографизм, поносы, сменяющиеся запорами, нарушения аппетита; к соматоневрологическим – нистагм, изменение сухожильных рефлексов, напряжение (ригидность) мышц затылка, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание век, головы, пальцев рук. В манифестной стадии болезненный гомеостаз (постоянство внутренней среды организма) только устанавливается, и поэтому в этой стадии происходит наибольшее число смертей от передозировок и осложнений от острых токсических поражений, также отмечается выраженность суицидальных тенденций.

В динамике развития личности наступают определенные сдвиги, происходит переоценка ценностей, наступает взросление, и возможен отказ от наркотиков. В другом, к сожалению, наиболее частом варианте, личностный инфантилизм сохраняется. В этом случае происходит заострение преморбидных (до болезни) черт характера и их патологическое развитие, регресс личности. Больные становятся возбудимыми, агрессивными (эксплозивный тип), тоска сочетается с раздражительностью, капризностью и сопровождается демонстративным поведением с целью привлечь внимание, вызвать жалость (истероидный тип) либо наблюдается психоорганическое снижение по дементному (слабоумие) типу. Личностный регресс может дополняться астенией, пониженным настроением, ипохондрией и аспонтанностью – отсутствием спонтанных желаний, влечений, побуждений.

В манифестный период (первые 2—4 года) наблюдаются все социальные последствия наркомании: прекращение учебы, нарушение семейных отношений, профессиональное снижение, привлечение к суду. Как правило, в течение первых двух лет больные не попадают в стационар, госпитализация происходит чисто по ситуационным мотивам. Воздержание от наркотиков на этой стадии болезни также обусловлено ситуацией, и обычно не превышает 6—12 месяцев после проведения специфической терапии.

К концу манифестного периода происходит изменение стержневых синдромов болезни, упрощается синдромология, происходит снижение патологического влечения, снижается толерантность к наркотику, упрощается, сужается эмоциональный спектр психофизического действия наркотика на организм, т. е. картина опьянения обедняется и не приносит такого удовольствия, как раньше.

Изменяется и картина абстинентного синдрома: начинают преобладать малоспецифические поведенческие и аффективные его компоненты, а частные болевые и вегетативные симптомы нивелируются. Клинически регресс стержневых синдромов выражается в изменении всего поведения, обуслов ленного зависимостью, и в первую очередь изменяется паттерн приема психоактивных веществ: из экспансивного, свойственного всем больным на начальном этапе он становится дискретным, прерывистым с прогрессивно снижающимися дозами. К концу манифестного периода с формированием и регрессом стержневых синдромов намечаются основные виды течения наркомании (непрерывный, периодический и транзиторный), мало изменяющиеся с течением времени.

При непрерывном типе течения наркомания может протекать по прогредиентно-злокачественному (прогрессирующему) типу, так и по благоприятному стационарному.При периодическом типе возможен либо приступообразный прогредиентный тип течения с ухудшением после каждого обострения, либо интермиттирующее, т. е. без ухудшения. При транзиторном типе возможен полный отказ от приема психоактивных веществ после манифестного периода заболевания, обусловленный терапевтической или ситуационной редукции синдрома патологического влечения.