Супер сердце. Революционное исследование о связи сердечно-сосудистой системы и питания

Помните, как я предлагал своим пациентам сравнивать свою болезнь с горящим домом, который они, вместо того чтобы потушить, продолжают усердно поливать бензином? Ведь для того, чтобы справиться с пожаром, им просто необходимо перестать лить этот самый бензин. В этом-то как раз и заключалась проблема описанного выше исследования. Несмотря на значительное снижение концентрации холестерина за счет использования лекарственных препаратов, воспаление артериальных бляшек (пожар) и дальнейшее развитие заболевания были неизбежными, так как пациенты продолжали отравлять свой организм привычным жирным рационом (бензин).

У участников этого эксперимента, которые впоследствии погибли или чья болезнь продолжала развиваться, взяли анализ на высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ). В ходе этого анализа измеряется уровень специфического белка, содержащегося в крови, концентрация которого увеличивается при воспалении коронарных артерий, и многие кардиологи полагают, что подобный подход является гораздо более эффективным для определения риска сердечного приступа, чем стандартное измерение уровня холестерина в крови. Оказалось, что у всех пациентов, потерпевших в ходе описанного эксперимента неудачу, уровень этого протеина был превышен.

Именно в этом и заключается основная причина, по которой питание играет такую важную роль.

В моей практике пациентам, которые безоговорочно следовали моей программе питания на растительной основе, удавалось уже за три-четыре недели добиться нормальных уровней высокочувствительного СРБ у себя в крови.

Таким образом удавалось достичь быстрых и устойчивых положительных результатов без всякого риска для здоровья.

Двадцать лет назад, когда я только приступил к тщательному изучению этого вопроса и начал проводить исследования, нашей основной задачей было снижение общего уровня холестерина ниже 150 мг/дл, а уровня ЛНП — ниже 80 мг/дл. Однако сегодня я отчетливо понимаю, что благодаря достижению этой цели с помощью питания на растительной основе нам удалось также добиться и других дополнительных результатов: мы восстановили естественную способность человеческого организма бороться с сосудистыми заболеваниями. Как оказалось, питание на растительной основе оказывает значительное положительное влияние на клетки эндотелия, эти динамо-машины метаболизма и биохимии, которые производят спасительную окись азота (см. рисунок 1, стр. 64). Окись азота, как уже было отмечено, является крайне необходимой для поддержания сосудов в здоровом состоянии — это открытие принесло своим авторам Нобелевскую премию по медицине в 1998 году.

Рисунок 1.Благодаря питанию на растительной основе клетки эндотелия превращаются в настоящие динамо-машины метаболизма, которые обеспечивают здоровье сосудов

Итак, окись азота:

расслабляет кровеносные сосуды, выборочно нагнетая кровоток к органам, которые нуждаются в дополнительном питании;

препятствует повышению липкости белых кровяных телец и тромбоцитов, а значит, и процессу образования сосудистых бляшек;

препятствует процессу роста клеток гладкой мускулатуры сосудов и превращению их в бляшки;

способна даже уменьшить сосудистые бляшки уже после того, как они сформировались;

Чтобы понять, каким именно образом питание на растительной основе упрощает процесс производства окиси азота, давайте обратимся за помощью к биохимии. Для производства окиси азота необходимо вещество под названием L-аргинин, аминокислота, в изобилии содержащаяся в растительной пище, а особенно в бобах, фасоли, сое и орехах. На рис. 1 схематически показано, как L-аргинин взаимодействует с синтазой оксида азота — катализатором процесса синтеза окиси азота из L-аргинина и кислорода.

Однако, как вы можете увидеть из рис. 2, у синтазы оксида азота есть соперник — асимметричный диметиларгинин, или АДМА, который вырабатывается нашим организмом в процессе естественного белкового обмена. Когда в организме образуется слишком много АДМА, то L-аргинину уже нет места в реакции с синтазой оксида азота и производство окиси азота становится невозможным. Существует еще один чувствительный фермент с грозным названием — диметиларгининдиметиламино-гидралаза, или ДДАГ, — который разрушает АДМА, тем самым стимулируя производство оксида азота. Проблема в том, что стандартные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (высокий уровень холестерина, высокий уровень триглицеридов, сопротивляемость инсулину, гипертония, курение) негативно отражаются на способности этого чувствительного фермента уничтожать молекулы АДМА.