Тайна жизни: Как Розалинд Франклин, Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик открыли структуру ДНК

В 1948/49 академическом году Полинг был истмановским профессором Баллиол-колледжа Оксфордского университета. Эта должность[31], учрежденная Джорджем Истманом, создавшим компанию Eastman Kodak, в те годы считалась одной из самых уважаемых профессур в мире{273}

. В это время в центре внимания британских специалистов по рентгеновской кристаллографии оказался комплект поразительно четких дифракционных рентгенограмм кератина, полученных Уильямом Астбери и его группой в Лидсском университете. По оценке Астбери, полипептидная цепь кератина резко изгибалась каждые 510 пикометров, словно зигзагообразная лента. Однако другие исследователи интерпретировали эти результаты иначе – как структуру типа пружины или спирали. Одним из приверженцев спиральной структуры был Фрэнсис Крик. Он критиковал модель Астбери, считая, что тот недостаточно скрупулезно относится к учету расстояний и углов. По мнению Крика, «любая цепочка из одинаковых повторяющихся звеньев, устроенная так, что все звенья складываются одним и тем же образом и одинаково соотносятся с ближайшими соседями, образует спираль»{274}. И в зигзагообразной модели Астбери, и в спиральной модели Полинга смущало то, что не удается объяснить, как составляющие молекулу белка аминокислоты образуют повтор через каждые 510 пикометров и имеют жесткие химические связи.

Промозглой зимой в Оксфорде Полинг расколол этот крепкий орешек – додумался, как устроены белки. Позднее он объяснил свое необычное открытие обычной простудой (которую, как он стал считать впоследствии, можно вылечить ударными дозами витамина С){275}

. Простуда переросла в синусит, обрекший его на заключение в четырех стенах «негодной» квартиры, предоставленной ему как истмановскому профессору. «В первые пару дней, – вспоминал Полинг, – я читал детективы и просто старался не хандрить, но заскучал и подумал: почему бы не поразмыслить о структуре белков?»{276} Он встал с кровати, взял бумагу и карандаш и начал рисовать различные возможные структуры. Полинг пришел к мысли, что в белковой молекуле необходим своего рода скелет, опорная конструкция для химических группировок, определяющих биологическую активность данного белка. Он принялся складывать лист бумаги в разные формы: тетраэдр, телескопическую трубку и, наконец, после многократных попыток и поисков, в узнаваемую, хотя и несовершенную спиральную модель. Десятилетия спустя Полинг отметил: «Я тогда и думать забыл о простуде, так увлекся»{277}

. Однако поначалу ему не удалось сообразить, как заложить в модель расстояние между двумя соседними изгибами цепочки в точном соответствии с интервалом в 510 пикометров, установленным Астбери по рентгенограммам. На это ушло еще три года кропотливой работы. Задержка объяснялась не только ограничениями имевшихся в распоряжении Полинга лабораторных методов, но и необходимостью отвлекаться на организационную деятельность, обучение сотрудников, разработку новых экспериментов, написание статей и чтение лекций.

Полинг, помимо описанной выше магистральной линии, вел исследования и в других направлениях. Так, он показал, что серповидноклеточная анемия имеет причины на молекулярном уровне. Применив метод электрофореза, Полинг с коллегами продемонстрировали, что малое изменение электрического заряда гемоглобина из-за замены всего одной аминокислоты на другую в составе этого белка вызывает клиническую картину, печально известную больным серповидноклеточной анемией и их лечащим врачам. Теперь известно, что эта аминокислотная замена обусловлена точечной мутацией, то есть заменой одного нуклеотида в гене, который кодирует β-цепь гемоглобина, расположен в 11-й хромосоме и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Гемоглобин с измененным электрическим зарядом аномален: его молекулы собираются в длинные тяжи, из-за чего эритроциты приобретают серповидную форму и преждевременно разрушаются; поврежденные клетки слипаются и прилипают к стенкам кровеносных сосудов, блокируя ток крови, что вызывает сильные боли вплоть до тяжелого состояния, называемого вазоокклюзивным кризом{278}. Открытие Полинга не только явилось существенным достижением в химии белков, но и положило начало пониманию причин заболеваний на молекулярном уровне. А в 1968 г. Полинг опозорил свое имя чудовищной евгенической идеей – препятствовать носителям гена серповидноклеточной анемии и больным этой болезнью иметь детей: «Нужно делать им в молодости татуировку на лбу, свидетельствующую о присутствии гена серповидноклеточной анемии, чтобы носители дефекта не вступали в связь друг с другом»{279}

.