Виновниками развития тиреоидита Хашимото в разное время называли различные патогены – бактерии, вирусы, грибки, паразиты. Доктор Тревор Маршалл предполагает, что аутоиммунный процесс запускает не какая-то одна конкретная бактерия или вирус, а сочетание патогенов – которое иногда еще и усугубляется отсутствием полезных микроорганизмов, – и именно от этого зависит, какая именно аутоиммунная болезнь начинается.
Микроб А + микроб Б = болезнь В
Микроб Г + микроб Д – микроб Е = болезнь Ж
Доктор Маршалл с коллегами обнаружил различные вирусные, бактериальные и грибковые антигены в слюне людей с аутоиммунными заболеваниями. У этих людей нет никаких признаков или симптомов инфекции, но патогены работают в их организмах тайно, словно агенты под прикрытием.
Какие бактерии и вирусы ассоциируются с тиреоидитом Хашимото?
Триггерами аутоиммунного тиреоидита могут служить различные бактериальные инфекции, в том числе
Антитела к
Врачи могут взять анализ крови, кала или провести дыхательный тест на антигены
Кроме того, на развитие тиреоидита Хашимото могут влиять некоторые вирусы, в том числе вирусы Коксаки, гепатит C, T-лимфотропный вирус человека (HTLV-1), энтеровирус, вирус краснухи, паротита, парвовирус и вирус Эпштейна – Барр (тот, что вызывает мононуклеоз).
Антитела, свидетельствующие о контакте с этими вирусами, встречались у пациентов с тиреоидитом Хашимото чаще, чем у здоровых людей из контрольной группы. Что интересно, вирус Эпштейна – Барр также провоцирует выработку антител к T3
. В анализах это проявляется как повышенный уровень T3, но пониженный уровень свободного T3.Доктор Браунштейн сообщал, что находил глубинные инфекции при многих аутоиммунных заболеваниях. Эти инфекции, возможно, являются одним из факторов, вызывающих аутоиммунную реакцию. Многие симптомы этих заболеваний улучшаются или проходят после излечения инфекции.
Вот неполный список организмов, идентифицированных доктором Браунштейном у больных тиреоидитом Хашимото и другими аутоиммунными заболеваниями:
Ученые показали, что
Угонщики
Бактерии и вирусы умеют модулировать нашу иммунную систему таким образом, чтобы защищать себя. Они маскируются в наших организмах, отправляя иммунной системе сообщения, которые мешают ей уничтожить их.
Таким образом, патоген может прятаться в одном из органов, ставших жертвой аутоиммунной атаки, повреждая орган и вызывая его воспаление. Иммунная система реагирует на воспаление и вместо патогена начинает атаковать ткани органа.
Вирус Эпштейна – Барр вызывает мононуклеоз, изнурительную вирусную болезнь, распространенную среди студентов вузов. Еще мононуклеоз называют «болезнью поцелуев», потому что заразиться можно через слюну больного человека.
Для борьбы с вирусом Эпштейна – Барр необходимы специфические иммунные клетки – T-лимфоциты CD8+; у некоторых людей, однако, исходный уровень этих иммунных клеток довольно низок. Обычно он ниже у женщин, чем у мужчин, кроме того, он снижается с возрастом или при недостатке витамина D. Когда этих «клеток-бойцов» в организме мало, вирус Эпштейна – Барр может обосноваться в наших органах (например, в щитовидной железе) и, по сути, угнать их, чтобы прятаться и размножаться.