Травма и исцеление. Последствия насилия – от абьюза до политического террора

Один из самых волнующих прорывов на этом поприще совершился в результате высокотехнологичных лабораторных исследований биологических аспектов ПТСР. Стало ясно, что воздействие травмы может вызывать долговременные изменения в эндокринной, автономной (вегетативной) и центральной нервной системах[641]. Новые исследования описывают сложные изменения в регулировании гормонов стресса[642], в функциях и даже структуре определенных областей головного мозга. Особенно значительные отклонения от нормы были обнаружены в миндалине и гиппокампе – структурах мозга, которые ответственны за связь между страхом и памятью[643].

Биологические, клинические и социальные исследования продолжались, чтобы сойтись в одной точке – удивительном феномене диссоциации. Стало ясно, что, как сто лет назад заметил Жане, диссоциация занимает центральное место в травматических стрессовых расстройствах. Исследования пострадавших в результате катастроф, террористических атак и боевых действий показали, что люди, входящие в диссоциативное состояние в момент травмирующего события, впоследствии оказываются в числе тех, у кого с наибольшей вероятностью развивается длительное ПТСР[644]. Прежде многие клиницисты, в том числе и я, рассматривали способность отключать сознание от тела как милосердный природный защитный механизм, как творческий и адаптивный способ психологической борьбы против всепоглощающего ужаса. Теперь же все идет к тому, что этот весьма оптимистичный взгляд на диссоциацию придется пересмотреть.

Хотя она предоставляет средства для осуществления психологического побега в момент, когда никакой другой побег невозможен, быть может, это временное облегечение страданий от ужаса в итоге обходится слишком дорого.

Дальнейшие доказательства патогенной роли диссоциации пришли из масштабного клинического и социологического исследования травмированных людей, проведенного специальным подразделением Американской психиатрической ассоциации. В ходе этого исследования выяснилось, что люди, сообщавшие о наличии у себя диссоциативных симптомов, с большой вероятностью развивали и стойкие соматические симптомы, для которых невозможно было найти физических причин. Они также часто прибегали к самоповреждению[645]. Результаты этих исследований подкрепляют возникшую сто лет назад идею о том, что травмированный человек воспроизводит в своем теле моменты ужаса, которые не может описать словами. Похоже, диссоциация является механизмом, с помощью которого сильные сенсорные и эмоциональные ощущения отключаются от социальной сферы языка и памяти, тем внутренним механизмом, который заставляет молчать напуганных людей[646].

Лабораторные исследования уже начали раскрывать нейробиологию диссоциации. Например, один изящный эксперимент продемонстрировал, что сходное психологическое состояние можно вызвать у обычных испытуемых фармакологическими методами. Это было достигнуто путем приема участниками иссследования кетамина[647] – препарата, который противодействует активности нейротрансмиттера глутамата в центральной нервной системе. В отличие от травмированных людей участники эксперимента не сообщали ни о каком субъективном переживании страха. Однако они ощущали характерные диссоциативные изменения внимания, восприятия и памяти, включая нечувствительность к боли, субъективное ощущение замедления времени, деперсонализацию, дереализацию и амнезию[648]. Считается, что действие кетамина заключается в подавлении активности крупных нейронов в коре головного мозга. Эти нейроны формируют сложную сеть ассоциативных путей, связывая области мозга, вовлеченные в работу памяти, речи, абстрактного мышления и социальной коммуникации. Временная деактивация этих путей в ходе эксперимента воспроизводит диссоциативное состояние.

Таким образом, диссоциация – описательный термин, выведенный исключительно из клинического наблюдения, – может оказаться точным названием и для нейробиологического феномена. Требуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить, запускает ли сильный страх сходный механизм для инактивации кортикальных ассоциативных путей в головном мозге. Предварительные результаты исследований, включающих сканирование мозга пациентов с ПТСР с использованием позитронной эмиссионной томографии, указывают, что во время флешбэков специфические области мозга, связанные с речью и коммуникацией, действительно могут инактивироваться[649].