Склероз и атрофия ткани, начинаясь в лоханке, переходят на межуточную ткань почки, что ведет к постепенной гибели функциональных элементов почечной паренхимы и одновременному ее жировому замещению.
Важным компонентом морфологических изменений в почке при «асептическом» нефролитиазе являются последствия нарушения оттока мочи, вызванного камнем.
Камни, расположенные в чашечках, вызывают незначительные морфологические изменения, так как они малоподвижны и нару-шуют отток мочи лишь из небольшого участка почки. К наибольшим изменениям приводят камни лоханки почки или мочеточника. Эти камни, нарушая отток мочи, обусловливают повышение внутрилоханочного давления, что в свою очередь вызывает повышение давления в чашечках. Повышение давления в чашечно-ло-ханочной системе распространяется на канальцевую систему почки, в результате чего повышается внутрипочечное давление. Канальцы расширяются, их эпителий теряет свою функцию. В результате нарушения кровообращения почки уменьшается клубочковая фильтрация. Лоханочно-почечные реф/ноксы, возникающие при повышении внутрилоханочного давления, способствуют пропитыванию мочой межуточной ткани почки. Межуточная ткань постепенно превращается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную паренхиму. При гидронефроти-ческой трансформации почка длительное время продолжает продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее стенки и прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации (см. главу X).
При «инфицированных» камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс распространяется от мозгового слоя к коре почки. Очаговые воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков.
Хронический калькулезный пиелонефрит может быть причиной гнойного расплавления ткани (пионефроз). В воспалительный процесс последовательно вовлекаются сосочки (некротический па-пиллит), а затем более глубокие отделы почечных пирамид.
303
в этих случаях носят характер интерстициального нефрита; расширение мочевых канальцев и клубочков, явления пери- и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, особенно вокруг канальцев. Постепенно наступает атрофия почечной ткани.
Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показывают, что в ткани почки при нефролитиазе происходит избыточное накопление гликопротеидов, мукополиса-харидов, в том числе гиалуроновой кислоты, в межуточной ткани почки и в базальных мембранах капилляров клубочков.
Склероз и атрофия ткани, начинаясь в лоханке, переходят на межуточную ткань почки, что ведет к постепенной гибели функциональных элементов почечной паренхимы и одновременному ее жировому замещению.
Важным компонентом морфологических изменений в почке при «асептическом» нефролитиазе являются последствия нарушения оттока мочи, вызванного камнем.
Камни, расположенные в чашечках, вызывают незначительные морфологические изменения, так как они малоподвижны и нару-шуют отток мочи лишь из небольшого участка почки. К наибольшим изменениям приводят камни лоханки почки или мочеточника. Эти камни, нарушая отток мочи, обусловливают повышение внутрилоханочного давления, что в свою очередь вызывает повышение давления в чашечках. Повышение давления в чашечно-ло-ханочной системе распространяется на канальцевую систему почки, в результате чего повышается внутрипочечное давление. Канальцы расширяются, их эпителий теряет свою функцию. В результате нарушения кровообращения почки уменьшается клубочковая фильтрация. Лоханочно-почечные реф/ноксы, возникающие при повышении внутрилоханочного давления, способствуют пропитыванию мочой межуточной ткани почки. Межуточная ткань постепенно превращается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную паренхиму. При гидронефроти-ческой трансформации почка длительное время продолжает продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее стенки и прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации (см. главу X).
При «инфицированных» камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс распространяется от мозгового слоя к коре почки. Очаговые воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков.
Хронический калькулезный пиелонефрит может быть причиной гнойного расплавления ткани (пионефроз). В воспалительный процесс последовательно вовлекаются сосочки (некротический па-пиллит), а затем более глубокие отделы почечных пирамид.
303