Учебник по урологии

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие патологического воздействия на ее паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов (при этом поражаются или все нефроны, или клубочко-вый аппарат, или все отделы канальцев).

Клинические проявления ОПН зависят от причины, вызвав

шей ее, и выражаются в задержке в крови продуктов азотистого

распада, резком изменении водно-электролитного баланса, осмо-

лярности крови, значительном изменении кислотно-основного сос

тояния. Наиболее характерным, но не обязательным симптомом

ОПН является олигоанурия. .

Смертность больных с ОПН снизилась за последние годы с 50 до 15 %. Каждый год на один миллион жителей от 30 до 60 пациентов нуждаются в проведении лечения гемодиализом (искусственная почка). Из этих больных у 5—6 % вследствие тубулярного некроза развивается хроническая почечная недостаточность, которая требует лечения хроническим гемодиализом (периодическое подключение аппарата искусственная почка).

Этиология. Причины возникновения ОПН делят ее на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные.

К преренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести в первую очередь те, которые сопровождаются длительным (кровотечение, травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок), а иногда и кратковременным снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к резкому снижению кровотока в коре почек, сопровождающимся резким снижением уровня клубочковой фильтрации вследствие стойкого спазма капилляров и ишемии коры почек с шунтированием (перебросом) крови в юкстамедуллярный слой. Вследствие выключения практически всех нефронов развивается олигоанурия.

Шок может привести к развитию ОПН при переливании несовместимой крови, синдроме размозжения (миолиз), распространенных ожогах, обширной электротравме, бактериемическом и-аллергическом шоке. В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу тубулярного эпителия. Когда имеется тубулярный некроз, то тубулярные клетки (уротелий) мо-

462

гут отслаиваться от базальной мембраны и вызывать массивную обструкцию большой массы нефронов с увеличением внутрипро-светного давления в канальцах. Последнее особенно усугубляет течение патологического процесса при ОПН. У новорожденных ОПН может развиться на фоне конфликта по резус-фактору.

Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающиеся при неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диареи различной этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Снижение ОЦК и ОЦП могут привести к развитию ОПН вследствие снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слое почек в сторону увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия; снижается клубоч-ковая фильтрация. Падение клубочковой фильтрации возникает не только вследствие изменения ОЦК, но и вследствие повышения онкотического давления плазмы. Потеря калия и особенно натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки за счет активного участия в функции юкстагломерулярного комплекса, дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора, а именно тонуса сосудов. При преренальной недостаточности гломерулярный фильтрат значительно снижается и в интактных нефронах за счет активизации антидиуретического гормона (АДГ) и стимуляции альдостерона. И если не" будет устранен дефицит воды и электролитов, не будет устранена гиповолемия и не будет нормализовано онкотическое давление, то в почках наступают морфологические изменения в медуллярном слое почки, вызывая главным образом некротические поражения эпителия дистальных канальцев. Развитие ОПН при указанных выше причинах является типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в почках.

К ренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести иммуноаллергические поражения почек и токсическое воздействие нефротоксических веществ. К первым факторам следует отнести: острый гломерулонефрит, волчанку, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, системный васкулит, острый интерстици-альный нефрит, злокачественную артериальную гипертензию, ге-молитико-уремический синдром, тромбоцитопеническую пурпуру. Все указанные выше причины в первую очередь ведут к различного рода поражениям клубочкового аппарата или мембраны, или мезангиума или того и другого вместе. Все эти поражения связаны с осаждением иммунных комплексов на клубочек (иммуноглобулинов и разных компонентов комплемента С). 10% больных с острым гломерулонефритом (включая коллагеновые заболевания, гемолитический уремический синдром) нуждаются в диализе по поводу ОПН.