Вирус, который сломал планету. Почему SARS-CoV-2 такой особенный и что нам с ним делать

Не только антитела

Хотя основное внимание в медийном поле, да и в научных публикациях, уделяется антителам против коронавируса, это не единственная линия защиты. Помимо антительного иммунного ответа (ученые говорят «гуморального»), при встрече с патогеном у нас активируется так называемая клеточная ветвь иммунитета^{27}. Более того, именно она включается первой: организм по умолчанию старается справиться с патогеном малыми силами, не беспокоя В-клетки и всю громоздкую махину выработки антител. Поэтому сначала активируется система врожденного иммунитета, потом Т-клеточная ветвь, и, только если все это не помогло, начинается синтез антител. Компоненты клеточной составляющей иммунитета тоже умеют узнавать вирусные фрагменты и запускать цепочку реакций, приводящей к тому, что клетки-убийцы уничтожат клетки-жертвы, в которых завелся вирус. Аналогично с активацией антительного иммунного ответа, после того как Т-клетки и компания выиграют битву с вирусом, в организме сохранятся клетки памяти (Т-клетки памяти, в противовес В-клеткам памяти, остающимся после выработки гуморального ответа). И при следующей встрече с тем же вирусом они немедленно активируются и очень быстро запустят защитный ответ. Если совсем упрощать, то антитела не дают вирусу заражать новые клетки, а клеточная ветвь иммунитета отвечает за уничтожение тех клеток, которые уже инфицированы. Для полноценной защиты идеально, чтобы работали оба направления.

Проблема в том, что увидеть, запускалась ли у человека клеточная ветвь иммунитета, намного сложнее, чем определить, имел ли место гуморальный ответ. Последний проверяют довольно простым тестом на антитела. Чтобы выяснить, есть ли у пациента клеточная память, нужно проводить длительные и трудоемкие исследования. Они требуют специально обученных сотрудников, оборудования и так далее — всего этого в обычных диагностических медицинских лабораториях нет. Не в последнюю очередь по этой причине в медучреждениях стандартно проводят проверку на антитела, а не на признаки активации клеточного иммунитета. Однако нельзя исключать, что у какой-то части людей организм справился с SARS-CoV-2 только силами клеточного иммунитета (или, по крайней мере, именно работа этой системы имела определяющее значение) — и процент таких людей может быть существенным.

Первая более или менее серьезная работа на эту тему появилась только в конце июня 2020 года, через полгода после начала эпидемии. Шведские ученые из Каролинского университета в Стокгольме проверили, был ли Т-клеточный ответ у больных COVID-19 с выраженными симптомами, со слабыми симптомами и без симптомов, а также изучили донорскую кровь, собранную в мае 2020 года (сдававшие ее добровольцы были уверены, что ничем таким подозрительным не болели)[123],[124]. И оказалось, что Т-клеточный ответ имел место у всех переболевших и примерно у 30 % доноров. При этом антитела детектировались лишь у тех, кто болел явно выраженной коронавирусной инфекцией, причем чем сильнее проявлялись симптомы, тем более заметным был титр. И это не первое подтверждение того, что у многих достоверно переболевших COVID-19 не наблюдается значимого титра антител[125].

Эти данные говорят нам сразу о нескольких вещах. Во-первых, COVID-19 переболело существенно больше людей, чем мы выявляем ПЦР-тестом, КТ и даже тестом на антитела. Это хорошо, так как приближает коллективный иммунитет и само по себе замедляет распространение инфекции: поборовшие вирус силами Т-клеточного иммунитета, вполне вероятно, смогут сделать это еще раз до того, как вирус как следует размножится, а носители начнут быть заразными. Впрочем, конкретно с этим выводом стоит быть осторожнее, так как мы не знаем, с чем связано наличие только Т-клеточного ответа. Возможно, эти люди изначально получили малую дозу вируса и поэтому смогли справиться с ним без привлечения антител. Не исключено, что при большем забросе вируса они все же заболеют, но, вероятно, не очень тяжело, так как натренированная клеточная составляющая во второй раз активируется еще быстрее. Кроме того, явное наличие Т-клеточного ответа требует более внимательного подхода к разработке вакцин. Главным критерием их эффективности часто — а особенно сейчас, в условиях чрезвычайной спешки, — является способность стимулировать выработку антител. На клеточную компоненту, конечно, смотрят, но по-прежнему ориентируются в основном на антитела. Однако нельзя исключать, что вакцина, дающая хороший титр, но не подстегивающая клеточную компоненту, может обеспечивать не слишком надежную защиту. Вполне возможно, что вакцина, которая заставляет активироваться именно эту ветвь иммунитета, окажется куда более действенной. Мы еще раз коснемся этого вопроса в главе «Где вакцина?».