Вирус, который сломал планету. Почему SARS-CoV-2 такой особенный и что нам с ним делать

Различные паттерны развития иммунного ответа при вторжении SARS-CoV-2 — высокий или низкий титр антител, отсутствие их у переболевших или наличие у тех, кто не чувствовал никаких симптомов, признаки активации клеточной компоненты, в том числе у вроде бы неболевших, — свидетельствуют о сложном взаимодействии вируса и различных составляющих иммунитета. Нам только предстоит выяснить, в какой степени и когда в борьбу с патогеном вовлекается клеточный иммунитет, почему у одних людей он справляется с вирусом единолично, а другим — в том числе и бессимптомным — приходится подключать антитела и так далее. Строго говоря, мы не знаем ответов на эти вопросы и для остальных простудных вирусов, более того, для большинства из них мы в принципе плохо представляем, как выглядит динамика иммунного ответа. Возможно, эпидемия COVID-19 подстегнет исследования в этом направлении, потому что, как выясняется, даже бесполезные знания о неопасных вирусах однажды могут очень пригодиться.

Тяжелое течение

Хотя организм большинства людей довольно быстро расправляется с вирусом, в некоторых случаях остановить размножение SARS-CoV-2 не удается, и он начинает широким фронтом захватывать клетки нижних дыхательных путей. Как мы уже обсудили выше, на клетках легких есть и рецепторы ACE2, и облегчающие проникновение вируса протеазы. В том числе есть они и на клетках, выстилающих альвеолы — крошечные пузырьки, оплетенные кровеносными сосудами, в которых происходит газообмен. Именно в альвеолах эритроциты крови избавляются от молекул углекислого газа и взамен получают кислород — газы просачиваются прямо сквозь тонкие выстилающие клетки под названием пневмоциты I типа.

Несмотря на страшную важность клеток альвеол, когда там начинает размножаться SARS-CoV-2, иммунная система поступает с ними так же, как и с любыми другими клетками, зараженными вирусом, — безжалостно убивает. Умирают как пневмоциты I типа, так и клетки, синтезирующие сурфактант — вещество, не дающее альвеолам схлопываться (пневмоциты II типа). На месте сложных и тонких устройств для газообмена образуется месиво из убитых клеток и ошметков вируса. Альвеолы заполняются жидкостью, просочившейся через «разрыхленные» стенки кровеносных сосудов: этот механизм призван облегчить иммунным клеткам дорогу к месту атаки, но в данном случае он ухудшает ситуацию. Без сурфактанта стенки альвеол даже в тех местах, где они не заполнены жидкостью, слипаются.

Человеку становится трудно дышать, сатурация (содержание кислорода) в его крови падает, и без внешней поддержки шансы поправиться стремительно снижаются. В некоторых случаях больные выкарабкиваются с этой стадии сами или при помощи дополнительных порций кислорода, который подается в организм через носовые канюли или маску — наверняка вы видели характерные пластиковые трубочки у героев фильмов и сериалов про больницу. Иногда для достижения результата приходится подавать кислород с высокой скоростью (высокопоточная кислородотерапия) или использовать аппараты, подающие воздух в дыхательные пути под давлением через лицевую маску (неинвазивная вентиляция легких). Но у некоторых пациентов все больше альвеол будут заполняться жидкостью и из строя выйдет значительная часть легких. Такое состояние называется ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром), и оно крайне опасно. Без искусственной вентиляции легких (ИВЛ), когда воздушная смесь подается через трубку непосредственно в трахею, или, в самых тяжелых случаях, без насыщения крови O₂ при помощи метода ЭКМО (экстракорпоральной мембранной оксигенации), когда через специальные катетеры у больного забирают кровь, обогащают ее кислородом и вводят обратно в организм, шансы на выживание стремятся к нулю.

Рис. 7. Альвеолы здоровых легких — это надутые шарики, в которых происходит газообмен. Когда вирус проникает в составляющие их клетки, иммунная система начинает уничтожать зараженных. В результате пневмоциты не могут нормально работать, альвеолы заполняются жидкостью и схлопываются, а обмен газами нарушается